Hepatitis A aguda

ETIOPATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: virus de la hepatitis A (VHA). La viremia aparece en el período de incubación de la enfermedad y se mantiene en los primeros 30 días de la fase aguda. Inicialmente la enfermedad es el resultado de la destrucción de los hepatocitos por el efecto citopático del virus. Posteriormente el daño es consecuencia de la respuesta inmune celular a sus antígenos.

2. Reservorio y vía de transmisión: los humanos son el único reservorio. El VHA se excreta por las heces en gran cantidad. El contagio se da con mayor frecuencia por vía digestiva; también es posible durante el contacto sexual (sobre todo anal) y a través del uso de agujas contaminadas (muy raramente; en personas que consumen drogas iv.) o por transfusiones de sangre.

3. Epidemiología. Se presenta en todo el mundo. Regiones de alta endemicidad (>90 % de población seropositiva a una edad <10 años): países de Asia del Sur y África Central y del Sur con condiciones sanitarias malas. Regiones de endemicidad mediana (≥50 % de población seropositiva <15 años): Asia Central, América Latina, África del Norte y Próximo Oriente. Regiones de endemicidad baja (≥50 % de población seropositiva <30 años): Asia Oriental, Sudeste Asiático, Caribe y Europa Central y del Este. Factores de riesgo: viajes a zonas endémicas, contacto estrecho con un enfermo (p. ej. habitantes de una misma casa), contacto estrecho (doméstico o profesional) con niños que asisten a la guardería infantil o al jardín de infancia, ingesta de mariscos (sobre todo moluscos y ostras crudas), sexo anal (sobre todo HSH), eliminación de residuos urbanos y desechos líquidos, así como mantenimiento de las máquinas usadas con estos fines. Son posibles epidemias originadas por el consumo de alimentos y agua contaminados.

4. Período de incubación y transmisibilidad: el período de incubación es de 15-50 días (un promedio de 30 días). El virus se elimina por las heces 1-2 semanas antes de la aparición de los síntomas clínicos y ~1 semana después de su aparición (es el período de infectividad).

PERSPECTIVA CHILENA 

En Chile se presenta como endemia intermedia, con ciclos epidémicos que desde 1990 son de menor frecuencia e intensidad, debido a mejoría de las condiciones sanitarias. En los últimos 7 años las tasas se han mantenido en <6/100 000. En 2017 se detectó un brote epidémico en la Región Metropolitana en población de hombres jóvenes HSH, brotes que han sido reportados en los últimos 5 años en Estados Unidos, Europa y otras regiones del mundo. En Argentina, desde el año 2005, cuando se incluyó la vacuna contra la hepatitis A, se ha observado una drástica disminución de la circulación viral. Entre 2003 y 2004 se produjo un brote de alrededor de 43 000 casos, mientras que en la actualidad el número no supera los 1000 casos por año. Desde el inicio de la vacunación con vacuna VHA la incidencia de hepatitis A ha disminuido considerablemente.

CUADRO CLÍNiCO E HISTORIA NATURALArriba

Es frecuente un curso asintomático o subclínico (sobre todo en niños). En los casos sintomáticos se distinguen la forma anictérica (sobre todo en niños) y la ictérica o colestásica.

Los síntomas más frecuentes son: cansancio, náuseas, vómitos, dolor abdominal, mialgias y artralgias. En la forma colestásica predomina el prurito. En la fase prodrómica es posible una hepatomegalia leve. En la forma ictérica se puede objetivar coluria y acolia (en caso de colestasis). En personas con daño hepático previo es posible (pero muy poco frecuente) una forma fulminante con insuficiencia hepática aguda →Insuficiencia hepática aguda. El curso es más grave también en personas >50 años y malnutridas.

Los síntomas agudos remiten al cabo de varios días, mientras que la elevación de la actividad de aminotransferasas persiste durante un promedio de 3-4 semanas. A veces se producen recaídas transcurridos hasta 3 meses después del primer episodio. En enfermos con ictericia la enfermedad dura un promedio de 6 semanas y los síntomas raramente persisten >3 meses (forma colestásica). El VHA no causa hepatitis crónica. En la hepatitis A no complicada el paciente retoma su actividad física y laboral normal en <6 meses.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico: en la fase aguda de la infección, en suero se detectan los anticuerpos anti-VHA de clase IgM (pueden mantenerse hasta los 4-6 meses), que progresivamente serán sustituidos por los anti-VHA de clase IgG (los cuales persisten de por vida).

2. Otras pruebas de laboratorio: elevación de ALT y AST (con un predominio de ALT) en el plasma, e hiperbilirrubinemia (suele ser mixta: elevación de la concentración de la bilirrubina no conjugada y conjugada). En la forma colestásica también elevación de ALP y GGT.

3. Estudio morfológico: la biopsia hepática se realiza solo en casos dudosos.

Criterios diagnósticos

Debido a la posibilidad de presentar formas asintomáticas y a que los cuadros clínicos son similares independientemente de la etiología de la hepatitis, el único criterio diagnóstico consiste en detectar en el suero anticuerpos anti-VHA de clase IgM (o ARN del VHA, si bien este examen no es accesible de manera rutinaria en la práctica clínica). Se deben determinar los anticuerpos anti-VHA de clase IgM e IgG en personas con un incremento de la actividad de las aminotransferasas detectado incidentalmente. En caso de detectar únicamente anticuerpos de clase IgG, especialmente con un aumento de la actividad de la ALT, es indispensable repetir la determinación de anticuerpos después de un mes. La disminución de la concentración de anticuerpos puede indicar una fase tardía de la infección (la fase de resolución, una vez se han negativizado los anti-VHA IgM). La siguiente determinación de los anti-VHA IgG se debe realizar transcurrido un mes más.

Diagnóstico diferencial

Hepatitis aguda de otra etiología: infecciosa (viral [VHB, VHD, VHC, virus hepatotropos secundarios] o bacteriana [leptospirosis, listeriosis, brucelosis, tularemia, bartonelosis, tuberculosis]), reagudización de una hepatitis crónica, daño hepático tóxico (inducido por fármacos, alcohol, envenenamiento por Amanita phalloides), coledocolitiasis, cirrosis hepática, hepatitis autoinmune, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedad de Wilson, isquemia aguda del hígado, hígado graso agudo del embarazo, metástasis hepáticas.

TratamientoArriba

No existe tratamiento causal. En los casos de curso más grave o con complicaciones puede ser necesario el ingreso hospitalario. El objetivo del manejo es mantener un adecuado estado de nutrición e hidratación.

1. Reposo: limitación de la actividad física en la fase aguda y durante un mes en la convalecencia temprana.

2. Dieta y tratamiento con líquidos: dieta adecuada a las demandas de energía (por lo general 2000 kcal/d, 70 % de carbohidratos de fácil digestión, 10-20 % de grasas y 10 % de proteínas). Se ampliará gradualmente de acuerdo con la tolerancia individual. Retorno a la dieta normal en un plazo de unos meses. En el caso de vómitos intensos y de manifestaciones de deshidratación, es necesaria la hidratación y la alimentación a través de la sonda (nasogástrica o nasoyeyunal) o nutrición parenteral. Abstención absoluta de alcohol durante medio año y limitación significativa de la ingesta hasta un año.

3. Tratamiento antipruriginoso →tabla 1 en Prurito.

4. Durante el período agudo y en la convalecencia evitar los fármacos metabolizados por el hígado o los que provoquen colestasis.

VigilanciaArriba

Es obligatoria la vigilancia del tiempo de protrombina (TP) semanal o con mayor frecuencia, si fuese necesario. El aumento de INR >1,5 s indica la insuficiencia hepática aguda. Durante la fase aguda de la enfermedad realizar una valoración clínica semanal (incluso la dirigida a las manifestaciones de encefalopatía). Una vez resuelta la fase aguda, cada mes se debe realizar un control clínico: determinación de las aminotransferasas y —en caso de necesidad— de la bilirrubina sérica, hasta la normalización de los resultados.

ComplicacionesArriba

1) Hepatitis hiperaguda o fulminante (insuficiencia hepática aguda): muy rara (~0,2 % de los casos), es más frecuente en personas >50 años o con hepatopatía crónica.

2) Rara vez daño renal por inmunocomplejos o por hepatitis autoinmune.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

Vacunación preventiva e inmunoprofilaxis pasiva →Hepatitis A. Debido al aumento de la incidencia, se debe informar de la recomendación de vacunar a las personas que estén en contacto con personas infectadas (profilaxis posexposición hasta 14 días desde el contacto), y a los hombres que tienen sexo con hombres. También debe vacunarse el personal médico, sobre todo que trabaja en servicios de infectología, gastroenterología y pediatría.

Métodos no específicos

Mantener altos estándares de higiene (es especialmente importante lavarse bien las manos tras regresar a casa y usar baños públicos). En el caso de los enfermos que usan pañales o padecen incontinencia fecal → aislamiento durante una semana después del inicio de síntomas. Aislamiento de contactos durante ~1 semana desde el inicio de los síntomas (duración de eliminación del virus por las heces). Durante la semana posterior a la aparición de los síntomas el enfermo no debe manipular alimento para otras personas ni tener relaciones sexuales. Durante la enfermedad la lactancia materna está permitida.

Notificación obligatoria

Sí.

TABLAS