Hepatitis E aguda

EtiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico: virus de la hepatitis E (VHE; con ARN monocatenario de polaridad positiva de la familia Hepeviridae). La patogenia no es del todo conocida. El sitio primario de replicación es probablemente el tracto digestivo.

2. Reservorio y vía de transmisión: el reservorio es el ser humano (genotipos 1 y 2) y animales (genotipos 3 y 4); vía fecal-oral (consumo de agua contaminada; genotipos 1 y 2), zoonosis (consumo de carne de un animal infectado, contacto con animales infectados; genotipos 3 y 4), hematógena (genotipo 3), es posible la transmisión vertical (raras veces).

3. Epidemiología: las epidemias causadas por los genotipos 1 y 2 de VHE son endémicas en países de Asia Central y Sudoriental (China) y se ven favorecidas por los bajos estándares higiénicos. Las infecciones de tipo esporádico provocadas por el VHE 2, 3 y 4 aparecen en todo el mundo. Su prevalencia exacta se desconoce, debido a que suele cursar de forma asintomática y debido a una escasa accesibilidad a los métodos diagnósticos (los anticuerpos anti-VHE de la clase IgG se detectan en un promedio de 5-30 % de las personas en diferentes países de Europa). Si no se detecta una infección por VHE en donantes de sangre y la sangre o los preparados de sangre infectados se transfunden a enfermos con inmunodeficiencias, estos presentarán un riesgo de desarrollar infección crónica.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

La prevalencia del VHE en Chile según diversos estudios es de un 4-7 %, en un estudio reciente de la Región Metropolitana un 30 %. En la Argentina se estima una prevalencia global de alrededor del 15 %, con porcentajes muy variables en diferentes regiones; es más elevada en mayores de 40 años.

4. Factores de riesgo de infección. Consumo de agua contaminada con heces humanas; genotipos 3 y 4: consumo de carne poco cocida de animales infectados, contacto con los excrementos de animales enfermos; infecciones hematógenas de donantes asintomáticos en el período de viremia. Se encuentra una mayor cantidad de partículas de VHE en las heces que en la sangre. El VHE también se encuentra en la orina. No hay datos relativos a su presencia en saliva, sudor, leche materna y semen.

5. Período de incubación y transmisibilidad: el período de incubación es de 15-65 días. El enfermo es contagioso mientras permanezca el ARN del VHE en las heces (→Diagnóstico).

CUADRO CLÍNCO E HISTORIA NATURALArriba

Prevalecen (80-95 %) las infecciones asintomáticas. Las manifestaciones son idénticas a las presentes en otras hepatitis virales. La ictericia aparece con mayor frecuencia en infecciones VHE 1 y VHE 2. Puede desarrollarse una forma colestásica. La hepatitis aguda con manifestaciones clínicas en la infección por VHE 1 y VHE 2 (en zonas endémicas) se da sobre todo en adultos jóvenes (15-35 años) y es 2-5 veces más frecuente en hombres. Se estima que la mortalidad es del 0,2-4 % (~10 % en niños <2 años y un 10-25 % en embarazadas). La infección aguda por VHE 3 o VHE 4 con mayor frecuencia es sintomática en hombres de mediana y avanzada edad; tiene curso leve y raras veces es mortal. Las infecciones por VHE 3 y VHE 4 pueden también (raras veces) presentar manifestaciones extrahepáticas, sobre todo neurológicas (síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Parsonage-Turner, encefalitis). Pueden presentarse reinfecciones, y también (en personas con inmunodeficiencias, sobre todos después de trasplantes de un órgano sólido o de médula; infección por genotipo 3 o 4) hepatitis crónica.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

1) Exámenes serológicos

a) anti-VHE de clase IgM: aparecen en la fase temprana de la infección, y desaparecen pasados 4-5 meses (excepcionalmente hasta 1 año), indican una infección reciente

b) anti-VHE de clase IgG: se presentan después de los anticuerpos de clase IgM; en personas con inmunodeficiencias los resultados negativos de pruebas serológicas no descartan la infección

c) antígeno VHE en suero y orina.

2) Pruebas moleculares: determinación del ARN del VHE en suero o heces (la más fiable; método diagnóstico de elección en personas con inmunodeficiencias). El ARN del VHE es detectable en sangre durante 2-6 semanas desde la infección y se mantiene durante 2-4 semanas; en las heces aparece ~1 semana antes del inicio de los síntomas (si estos aparecen) y se mantiene durante las siguientes 4-6 semanas después de que ya no se detecta en sangre. La detección del ARN del VHE a >6 meses desde la infección indica una infección crónica.

2. Otras: los resultados de las pruebas bioquímicas son iguales que en otras formas de la hepatitis viral.

Diagnóstico diferencial

Como en la hepatitis A →Hepatitis A aguda.

TRATAMIENTOArriba

En enfermos sin inmunodeficiencias se realiza solamente el tratamiento sintomático.

En caso de infección crónica en enfermos después del trasplante de órgano sólido se debe —dentro de lo posible— reducir las dosis de inmunosupresores (en primer lugar, del tacrólimus). La farmacoterapia antiviral se utiliza únicamente en enfermos infectados por VHE 3, en los que no se puede reducir las dosis de inmunosupresores, y también en la situación en la que a los 3 meses desde la modificación del tratamiento inmunosupresor todavía se detecta el ARN del VHE. Durante 3 meses se administra la ribavirina en monoterapia (300-500 mg 2 × d). Si pasado este tiempo se sigue detectando el ARN del VHE en sangre, el tratamiento debe prolongarse 24 semanas más. En caso de no conseguir una RVS en enfermos después de un trasplante hepático, puede considerarse el tratamiento combinado con ribavirina y Peg-IFN-α durante 3 meses.

ComplicacionesArriba

Pueden presentarse tanto en la forma aguda como crónica del tratamiento. Complicaciones neurológicas más frecuentes: neuropatías periféricas, polirradiculoneuropatías, síndrome de Guillain-Barré, ataxia, parálisis de Bell. Otras complicaciones orgánicas: glomerulonefritis membranoproliferativa y membranosa, trombocitopenia, anemia aplásica y hemolítica, gammapatías monoclonales (incluidas las crioglobulinemias); y además (informes casuísticos) pancreatitis, tiroiditis autoinmune, artritis.

En personas con otra hepatopatía, la infección por VHE 3 y VHE 4 puede llevar a un empeoramiento rápido de la función hepática, y a la insuficiencia hepática.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

Vacunación preventiva: disponible solamente en China.

Métodos no específicos

En regiones endémicas: mejora de las condiciones sanitarias del medio ambiente, incluida el agua potable. En los países desarrollados: eliminación apropiada de los residuos ganaderos. Las personas con inmunodeficiencia deben evitar el consumo de carne poco cocida (de cerdo, corzo, ciervo y jabalí) y mariscos crudos. El personal sanitario debe seguir las medidas de protección durante contactos con pacientes infectados (higiene de manos, uso de equipos de protección personal).

Notificación obligatoria

Sí.