Tiroiditis subaguda (enfermedad de De Quervain)

Definición y etiopatogeniaArriba

La tiroiditis subaguda (tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulocítica, tiroiditis granulomatosa, tiroiditis de células gigantes) es un proceso inflamatorio de supuesta etiología viral. En la primera fase predomina la destrucción del parénquima y dolor, a menudo con fiebre, con la liberación de grandes cantidades de HT que pueden provocar síntomas de hipertiroidismo. A continuación puede presentarse un hipotiroidismo, generalmente transitorio.

El proceso inflamatorio puede deberse a la infección por los virus de influenza, sarampión, parotiditis, VEB, adenovirus, ECHO, Coxsackie y SARS-CoV-2 en personas con predisposición genética. Existe un vínculo muy firme entre la tiroiditis subaguda y la presencia de algunos antígenos leucocitarios humanos.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

El curso de la enfermedad tiene 4 fases →tabla 9.3-1. Al principio predomina un edema doloroso de la glándula tiroides y fiebre. El dolor se irradia a los oídos, el ángulo mandibular y la parte superior del tórax. No obstante, también es posible un curso indoloro (incluso en enfermos con infección por SARS-CoV-2). El hipertiroidismo asociado dura 3-8 semanas y es consecuencia de la destrucción del parénquima glandular y liberación de las HT. En general no se asocia con síntomas clínicos pronunciados. Puede estar acompañado de malestar y mialgias. El dolor y la fiebre remiten espontáneamente, mientras que las pruebas hormonales se normalizan a las 8-16 semanas. No siempre aparece la 3.ª fase (hipotiroidismo). Un hipotiroidismo permanente es excepcional. Si se advierte un nódulo tiroideo de crecimiento rápido, se debe realizar una evaluación citológica para descartar un origen neoplásico, pues el nódulo puede ser un infiltrado asociado con la tiroiditis subaguda. En ~2 % de los casos la enfermedad puede recidivar tras un largo período de latencia de hasta 20 años.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

1) VHS: muy elevada (acompaña al dolor tiroideo).

2) TSH y las HT →tabla 9.3-1

3) pueden presentarse anticuerpos antitiroideos (en un 15-30 % de los enfermos, es más frecuente un aumento transitorio de la concentración de los anti-Tg que de los anti-TPO), pero no tienen importancia en la etiopatogenia.

2. Pruebas de imagen. Ecografía de tiroides: hipoecogenicidad difusa a predominio focal con vascularización disminuida de la glándula. Gammagrafía de tiroides: captación de yodo muy baja (en la 1.a fase de la enfermedad).

3. Examen citológico: predominan los neutrófilos junto con la presencia de células gigantes características (macrófagos multinucleados) y de células epitelioides (macrófagos mononucleares).

Criterios diagnósticos

Como el riesgo de diagnosticar erróneamente la tiroiditis subaguda sobre la base de la presencia de dolor y VHS elevada es alto en enfermos con cáncer de tiroides de mal pronóstico o con metástasis de una neoplasia maligna en la glándula tiroides, y como la forma indolora de la tiroiditis subaguda es cada vez más frecuente, se han propuesto los siguientes criterios diagnósticos de esta enfermedad:

1) criterios principales (tienen que cumplirse todos): 

a) aumento importante de la VHS (o de la proteína C-reactiva)

b) imagen típica en la ecografía de tiroides (áreas hipoecogénicas con límites difusos y vascularización disminuida)

c) tiroiditis subaguda confirmada por citología o por lo menos ausencia de neoplasia maligna confirmada mediante PAAF en cualquier caso de dudas diagnósticas

2) criterios adicionales (debe cumplirse ≥1): 

a) aumento de tamaño de un lóbulo tiroideo, o de toda la glándula, duro y/o doloroso

b) aumento de la concentración de FT4 y disminución de los niveles séricos de TSH

c) baja captación de radioyodo en la gammagrafía.

Diagnóstico diferencial

Otras formas raras de tiroiditis granulomatosa: tuberculosis, infecciones fúngicas (Aspergillus, Candida, Cryptococcus); infección por Pneumocystis jiroveci, en pacientes inmunodeficientes. Si el dolor no es el síntoma predominante, realizar un diagnóstico diferencial con la tiroiditis silente. Una VHS significativamente elevada y el antecedente de infección viral sugieren enfermedad de De Quervain. Es decisiva la PAAF.

Las neoplasias malignas de tiroides de mal pronóstico —tanto primarias, como metástasis— pueden manifestarse como dolor en la región cervical (por infiltración de los tejidos del cuello y/o estiramiento de la cápsula tiroidea por el tumor), y en casos muy avanzados la VHS a menudo está elevada. Sin una evaluación precisa de la tiroides en ecografía y PAAF, este cuadro clínico puede ser altamente sugestivo de una tiroiditis subaguda, y el diagnóstico erróneo demora la instauración de tratamiento oncológico y empeora drásticamente el pronóstico.

Los síntomas y signos generales (fiebre, VHS elevada) requieren diferenciación con las enfermedades no tiroideas.

TratamientoArriba

La fase de hipertiroidismo no requiere tratamiento antitiroideo (se puede emplear propranolol). Con el fin de reducir el dolor y la reacción inflamatoria, se debe administrar AAS 2-4 g/d o un AINE, p. ej. indometacina, ibuprofeno. Si el dolor es intenso, o los fármacos durante 2-3 días no consiguen el efecto analgésico → emplear prednisona 40-60 mg/d durante 1 semana o 40 mg/d durante 2 semanas, después disminuir gradualmente la dosis, en 5-10 mg/semana en promedio. El empleo de glucocorticoides no disminuye el riesgo de aparición de la fase de hipotiroidismo, sin embargo alivia el dolor y favorece la desaparición de los síntomas con mayor rapidez. Un inicio precoz del tratamiento con prednisona a dosis más bajas puede resultar más eficaz que el tratamiento con AINE.

En la fase de hipotiroidismo considerar el uso de L-T4 (previene las exacerbaciones). Recordar que la fase de hipotiroidismo es transitoria y no se debe continuar dicha terapia de forma permanente (interrumpir tras 3-6 meses y valorar la función tiroidea). No tiene indicación el tratamiento quirúrgico, ya que la enfermedad remite espontáneamente y no ocasiona destrucción permanente de la glándula.

TABLASArriba