Guías: enfermedad de Hashimoto. Historia natural, sintomatología y diagnóstico

Historia natural y sintomatología

La historia natural de la enfermedad de Hashimoto —desde la predisposición genética y participación de los factores ambientales, a través de los niveles detectables de anti-TPO en personas con eutiroidismo y la forma con hipotiroidismo subclínico, hasta la forma clínica— se presenta en la figura 1. Además, en algunos enfermos en los cuales en la fase inicial de la enfermedad se produjo un daño importante de la glándula tiroides, puede desarrollarse una fase con exceso de hormonas tiroideas, es decir la hashitoxicosis (más adelante), que se produce a consecuencia de la liberación de las hormonas tiroideas al torrente sanguíneo desde los folículos dañados. Esencialmente, el hipotiroidismo primario se define como "clínico" en caso de niveles elevados de TSH y bajos de tiroxina libre (FT4) en suero. Desde el punto de vista bioquímico, el hipotiroidismo subclínico se caracteriza por niveles elevados de TSH y normales de FT4 y de triyodotironina libre (FT3),^37,38 pero es difícil determinar con precisión el rango de referencia para los niveles de TSH debido a que es necesario tener en cuenta la edad del paciente, el sexo, la presencia de embarazo y las diferencias que caracterizan a algunas poblaciones. Se han elaborado fórmulas matemáticas que permiten calcular el rango de referencia en función de la edad, el origen étnico y el sexo para la población de los Estados Unidos, pero no son estandarizadas y no se utilizan de rutina.³⁹

La presencia de manifestaciones en la enfermedad de Hashimoto es la consecuencia de la progresión hacia el hipotiroidismo. Los síntomas y signos de hipotiroidismo se deben al déficit de las hormonas tiroideas en los tejidos y se caracterizan por un amplio espectro de gravedad. Incluyen, sobre todo, piel fría y seca, pelo áspero, pérdida de vello corporal, ronquera, engrosamiento de los rasgos faciales, edema de la cara y otras partes del cuerpo, bradicardia o retraso de la fase de relajación muscular tras provocar un reflejo tendinoso (fig. 2). Por parte del tracto gastrointestinal se observa la disminución del peristaltismo que conduce a estreñimiento, e incluso al íleo paralítico, así como la disminución de la tensión de las paredes de la vesícula biliar y cambios en la composición de la bilis, lo que puede provocar la formación de depósitos. Típicamente, en el hipotiroidismo la piel se vuelve seca y fría, con coloración amarillenta, está engrosada debido a la acumulación de ácido hialurónico, y su sequedad se debe a la atrofia de las glándulas sudoríparas. Los síntomas del sistema cardiovascular (CV) incluyen bradicardia y disminución de la amplitud de las ondas en el ECG. Además, la reducción de la contractilidad ventricular y el aumento de la resistencia vascular periférica conducen a la disminución del gasto cardíaco. La acumulación de mucopolisacáridos en el saco pericárdico puede conducir al derrame pericárdico; en caso de presentarse hiperlipidemia, el líquido aspirado puede tener el color de oro coloidal (debido a la acumulación de cristales de colesterol). Además, la hiperlipidemia favorece el desarrollo o empeoramiento de la cardiopatía isquémica. El mixedema de las cuerdas vocales suele causar ronquera. Las manifestaciones respiratorias importantes incluyen: bradipnea e hipoxia debido a la obstrucción de la vía respiratoria alta por la glándula tiroides aumentada de tamaño, debilidad de la musculatura respiratoria y/o derrame pleural. Los músculos esqueléticos se caracterizan por la disminución de la contractilidad y la latencia del reflejo, así como por la presencia de calambres dolorosos. En estos músculos puede acumularse líquido mucinoso. Las manifestaciones hematológicas incluyen anemia:
1) normocítica, que se produce debido a la disminución de la síntesis de eritropoyetina en los riñones
2) microcítica, debido a la absorción de hierro alterada o
3) megaloblástica, debida a la gastritis autoinmune concomitante que resulta en el déficit de vitamina B₁₂.