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H. pylori y enfermedades gastrointestinales: en quién debemos buscar (y tratar) la infección
Dispepsia
Según los criterios de Roma IV, la dispepsia se define como la presencia de dolor o ardor epigástrico, sensación de saciedad precoz o plenitud posprandial.7 Es frecuente (en un 20 % de la población) y al inicio debe considerarse una dispepsia no investigada. Basándose en la observación clínica y/o exploraciones realizadas, en un 20 % de los enfermos se diagnostica dispepsia por H. pylori o enfermedad orgánica (p. ej. úlcera péptica gástrica y duodenal, cáncer de estómago, enfermedad biliar) y en los demás: dispepsia funcional.7,8
La recomendación del consenso de Maastricht sigue la línea de las actuales guías globales de manejo de la dispepsia:8‑10 la estrategia "buscar y tratar" es el manejo adecuado en la dispepsia no investigada [F/A]. La endoscopia no es necesaria en el diagnóstico preliminar de la dispepsia en las áreas de baja prevalencia de H. pylori [F/A].
En las personas jóvenes sin manifestaciones de alarma (dolor abdominal que despierta en la noche, disfagia u odinofagia, pérdida de peso no intencionada, sangrado gastrointestinal, anemia hipocrómica, vómitos persistentes o tumor epigástrico) ni antecedentes familiares de cáncer de estómago no hay indicaciones de gastroscopia, por lo que en pacientes jóvenes con dispepsia (<50 años) sin factores de riesgo ni manifestaciones de alarma se recomienda realizar una prueba no invasiva para detectar la infección por H. pylori [F/A]. En caso de dispepsia a edad de >50 años es necesario realizar la endoscopia digestiva alta. Las pruebas serológicas de función gástrica pueden considerarse una herramienta diagnóstica adicional [F/M].
Hay que tener en cuenta que también es necesario realizar la endoscopia si las manifestaciones persisten a pesar del tratamiento adecuado de la dispepsia (estrategia "buscar y tratar", IBP, antidepresivos tricíclicos).
La erradicación de H. pylori es más eficaz en el control de la dispepsia a largo plazo que el placebo y el tratamiento con inhibidores de la secreción gástrica de ácido clorhídrico, pero este beneficio no es grande [F/A], y el efecto de la erradicación fue relevante en el síndrome del dolor epigástrico y no en el síndrome de distrés posprandial.
Para establecer el diagnóstico de dispepsia funcional es necesario descartar la gastritis por H. pylori [F/M]. Si en una persona infectada por H. pylori la erradicación permite conseguir la resolución permanente de los síntomas de dispepsia, se debe considerar que se originó a partir de la gastritis por H. pylori. Si las manifestaciones persisten a pesar del tratamiento y la endoscopia no muestra lesiones que puedan ser la causa potencial de la dispepsia, se puede constatar que es de carácter funcional.
Gastritis
La atrofia de la mucosa gástrica, definida como una "pérdida de las glándulas nativas", es el principal factor de riesgo de cáncer gástrico no hereditario. Puede evaluarse con el estudio endoscópico e histológico, y de manera complementaria se puede realizar una prueba serológica de la función gástrica [F/A].
Existen 2 variantes histológicas de la pérdida de las glándulas:
1) atrofia de glándulas y reemplazo por el tejido fibroso
2) reemplazo de las glándulas nativas en el estómago por la metaplasia intestinal o pseudopilórica.
La evaluación histológica de la intensidad (grado) de atrofia/metaplasia intestinal y la localización de las lesiones (cuerpo y/o parte pilórica de estómago) sirven para determinar la gravedad de las lesiones atróficas según la clasificación OLGA (que toma en cuenta las dos variantes de atrofia) u OLGIM (que se refiere solo a lesiones metaplásicas): véase la tabla 1.11
La evaluación histológica de las lesiones atróficas debe determinar de manera definitiva el grado de gastritis (según la clasificación OLGA/OLGIM), que establece el riesgo de cáncer para una persona determinada [D/M].
Los casos de gastritis en personas no infectadas por H. pylori (sin antecedentes o tras erradicación) y con sospecha clínica de gastritis autoinmune requieren que se determinen los niveles de gastrina, la presencia de anticuerpos contra las células parietales del estómago y el factor interno, y la relación entre los niveles de pepsinógeno I y II; el cuadro clínico y los resultados de estas pruebas pueden justificar la necesidad de realizar exploración endoscópica e histológica [D/M].
Los estudios serológicos de función gástrica (niveles de pepsinógenos I y II, y de gastrina), la presencia de anticuerpos contra H. pylori, de autoanticuerpos contra el factor interno y contra las células parietales de estómago pueden proporcionar información clínicamente importante sobre la probabilidad de atrofia de la mucosa gástrica y de su posible etiología [D/A].
La atrofia de la mucosa gástrica, causante de gastritis crónica, puede ser causada por H. pylori o desarrollarse a partir de un proceso autoinmune. La localización de las lesiones atróficas depende de la causa: gastritis y atrofia de la mucosa gástrica por H. pylori afecta en primer lugar la parte distal de estómago (parte pilórica) y luego se extiende hacia la parte proximal. La gastritis autoinmune se limita al cuerpo y fondo gástrico (localización de las glándulas nativas donde se encuentran las células parietales del estómago). Se puede determinar la función del estómago (y, a la vez, la localización de las lesiones atróficas que indica su etiología), midiendo los niveles séricos de pepsinógenos I (secretado por las células principales en las glándulas nativas) y II (producido en las células de las glándulas pilóricas) y calculando el cociente de estos. La disminución de los niveles de pepsinógeno I y el cociente PGI/PGII es típico de gastritis autoinmune y guarda relación con el grado de atrofia (a diferencia de los autoanticuerpos, cuya presencia indica gastritis autoinmune, pero su título no se relaciona con la extensión de las lesiones atróficas).
La atrofia grave de la mucosa gástrica (estadio III o IV en el sistema OLGA) en gastritis por H. pylori se asocia a un riesgo mucho más alto de cáncer de estómago que la atrofia en gastritis autoinmune [F/A]. Esto puede guardar relación con la extensión de las lesiones atróficas.
Los casos de displasia de grado bajo y alto requieren:
1) revaluación histológica para confirmar el diagnóstico
2) mapeo del estómago durante la endoscopia con imagen amplificada (toma de numerosas muestras con descripción detallada del lugar donde se han tomado)
3) resección en un centro de referencia mediante la mucosectomía o disección submucosa (especialmente las displasias de alto grado). La ablación no disminuye el riesgo de cáncer gástrico metacrónico. La erradicación de H. pylori y la vigilancia posablativa son obligatorias [F/A].
