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Cáncer de estómago
La infección por H. pylori es el factor etiológico principal de cáncer gástrico, incluida la parte proximal de estómago (anteriormente carcinoma subcardial o tipo III en la clasificación de Siewert; se asocia a una atrofia extensa de la mucosa gástrica en esta parte del estómago debida a la infección por H. pylori) [F/A], y (como el segundo factor etiológico después de reflujo gastroesofágico) contribuye al desarrollo de adenocarcinoma de la unión esofagogástrica (anteriormente carcinoma del cardias o tipo II en la clasificación de Siewert; en la actualidad, se clasifica como cáncer de esófago; según la definición actual, la unión esofagogástrica está delimitada por el extremo distal de los vasos en empalizada, y el segmento de 1 cm proximal y distal de esta unión constituye el área de la unión esofagogástrica12) [F/A].
Los estudios indican que existe una relación entre el cáncer de estómago y el tabaquismo, y (menos evidente) entre el cáncer de estómago y el consumo de sal y de carne, pero solo en las personas infectadas por H. pylori. Por esta razón, se cree que en la mayoría de los pacientes con cáncer de estómago la infección por H. pylori es el factor etiológico ambiental primordial, que prevalece sobre otros factores ambientales [F/A]. Esto no se refiere al cáncer de estómago hereditario (que se presenta en portadores de mutación genética), ya que es una patología distinta y el papel de la infección por H. pylori en su curso clínico queda por determinar [D/MB]. No se sabe si la infección influye en el desarrollo y la historia clínica de esta enfermedad. Aunque las pruebas genéticas pueden ayudar a determinar el riesgo de cáncer de estómago hereditario, en ninguno de los estudios grandes se pudo encontrar la evidencia de fiabilidad de biomarcadores moleculares en la predicción del riesgo de cáncer de estómago no hereditario [D/M].
Se observa una relación entre adenocarcinoma con infiltración linfoide abundante (carcinoma similar al linfoepitelial), que es uno de los subtipos histológicos raros de adenocarcinoma de estómago, y la infección por virus de Epstein‑Barr (VEB). Asimismo, se considera que las infecciones por H. pylori y por VEB son factores independientes de riesgo de cáncer de estómago. Se desconoce si la coinfección por H. pylori y VEB se asocia a un mayor riesgo de cáncer de estómago en comparación con las dos infecciones por separado [D/B].
La erradicación de H. pylori es el elemento obligatorio del manejo orientado a minimizar el riesgo de cáncer gástrico metacrónico después de la resección endoscópica terapéutica o de la resección subtotal de estómago por cáncer de estómago tempraño [F/A]. Se debe tener en cuenta que la erradicación no elimina el riesgo de desarrollar cáncer metacrónico, por lo que la vigilancia endoscópica sigue siendo necesaria en caso de pacientes con atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal.
No hay fármacos ni dietas especiales que puedan recomendarse como quimioprevención en los pacientes con atrofia grave de mucosa gástrica o metaplasia intestinal (OLGA III/IV) después de la erradicación de H. pylori [D/M]. La vigilancia endoscópica es el método de elección. Debido a las publicaciones relativas al aumento del riesgo de cáncer de estómago asociado al uso crónico de IBP, se debe tener precaución en los enfermos que no requieren este tratamiento, aunque no todos los datos confirman esta relación y la cuestión necesita seguir siendo investigada.
Tamizaje de infección por H. pylori como estrategia de tamizaje de cáncer de estómago
El programa poblacional de detección de infecciones por H. pylori y de tratamiento de las mismas tiene una buena relación coste‑beneficio, por lo que debe ser una de las prioridades del sistema de salud, sobre todo en poblaciones con prevalencia media o alta de cáncer de estómago [F/M]. La eficacia de esta estrategia fue confirmada por los resultados de un estudio publicado en 2022 en la revista Gut, como resumen del programa "examina y trata", en el cual se entre 2004‑2018 se incluyeron los habitantes de la isla Matsu (Taiwán) de ≥30 años de edad. Gracias a la misma, se consiguió una disminución en la morbilidad y mortalidad por cáncer de estómago del 53 % y 25 %, respectivamente, y una disminución importante de la prevalencia de la infección por H. pylori (del 64,2 % al 15 %), sin impactar de manera relevante la resistencia a los antibióticos.13
Los estudios realizados hasta el momento demuestran que los países con alta (es decir, >20/100 000) y moderada (10‑20/100 000) incidencia de cáncer de estómago deben incluir la estrategia "examina y trata H. pylori" en las prioridades de cuidados de salud. (…)
Linfoma MALT de estómago
En un 90 % de los casos de linfomas MALT se ha demostrado una gastritis crónica producida por la infección por H. pylori. De acuerdo con las recomendaciones de la European Society for Medical Oncology (ESMO), si no se ha detectado una infección por H. pylori en una prueba histológica, es necesario descartar la infección mediante una prueba serológica, PAU, o determinación de antígeno de H. pylori en las heces.15 La erradicación de H. pylori es el tratamiento de primera línea en los enfermos con linfoma MALT de estómago limitado. También está recomendada cuando la infección por H. pylori no está confirmada y puede resultar beneficiosa incluso en linfoma MALT avanzado [F/A]. La ESMO recomienda controlar la eficacia de la erradicación mediante una prueba no invasiva (PAU o determinación de antígeno de H. pylori en las heces) a ≥6 semanas tras la finalización de tratamiento y ≥2 semanas tras la discontinuación de IBP. Si la infección persiste, se recomienda el tratamiento de erradicación de 2.a línea. 3‑6 meses después de la finalización de la erradicación es necesario realizar una endoscopia de control con la toma de muestras múltiples. Si la erradicación fue eficaz y se logró una regresión macroscópica de linfoma, pero el estudio histológico muestra la presencia de infiltrados, el tratamiento posterior puede aplazarse en aprox. 1 año (se estima que en este período la remisión de linfoma se producirá en un 75 % de los enfermos).
