En un corazón normal, que tiene una gran reserva coronaria (300-600 %, cap. I.A.; disminuye con la edad, aumenta con el nivel de entrenamiento), el flujo coronario aumenta en proporción a la carga del corazón y no limita la capacidad de realizar un esfuerzo físico. En el caso de estenosis de la arteria coronaria epicárdica, generalmente causada por la placa ateroesclerótica, la reserva coronaria disminuye y se produce isquemia en caso de aumento de la frecuencia cardíaca. Cuanto mayor sea la estenosis y la resistencia al flujo sanguíneo causada por ella, más disminuye la presión sanguínea detrás de la estenosis. A consecuencia de ello, se reduce la tensión activa de la pared de los vasos de la microcirculación. Estos vasos se relajan y su resistencia disminuye, lo que permite mantener el flujo de reposo sin cambios, a menos que la estenosis haya alcanzado un tamaño crítico. Según las consecuencias para la regulación del flujo coronario, se distinguen tres clases de estenosis de las arterias epicárdicas:
1) estenosis no significativa (clase I)
a) disminución del diámetro de la luz <50 % y de la superficie de la luz <75 %
b) la estenosis no causa todavía un aumento significativo de la resistencia arterial
c) la presión de perfusión, la reserva coronaria y el flujo coronario en reposo permanecen sin cambios.
La placa aterosclerótica que causa tal estenosis puede ser causa de síndromes coronarios agudos, pero en un estado estable no causa molestias, ya que el flujo coronario es suficiente para cubrir las necesidades de energía del miocardio en una amplia gama de cargas.
2) estenosis significativa, también llamada subcrítica (clase II)
a) el diámetro de la luz disminuye 50-80 % y la superficie 75-90 %
b) la presión de perfusión detrás de la estenosis cae a 60-100 mm Hg
c) la reserva coronaria en la zona detrás de la estenosis es <200 %
d) en reposo, el flujo a través del músculo cardíaco no se reduce, ya que la resistencia de la estenosis se compensa plenamente con una disminución de la resistencia de la microcirculación en la zona situada detrás de la estenosis.
e) el flujo coronario puede adaptarse a las necesidades de energía en un grado limitado, pero a partir de cierto nivel no aumenta más, porque la reserva coronaria se reduce. En tal situación, un aumento adicional de la demanda (esfuerzo físico o inducido farmacológicamente, p. ej. con dobutamina) provoca la llamada isquemia por esfuerzo, que generalmente se manifiesta por: dolor coronario, cambios en ST-T en el ECG, alteraciones de la contractilidad miocárdica detrás de la estenosis y liberación de ácido láctico por el músculo cardíaco.
En el mecanismo de formación de la isquemia por esfuerzo intervienen los siguientes procesos:
– aumento de la demanda de oxígeno e incremento del flujo coronario en la capa subpericárdica, a expensas de "robar" sangre de la capa subendocárdica; como resultado, el flujo en las capas internas de la pared ventricular se ve selectivamente perjudicado
– aumento en la demanda de oxígeno de zonas sanas (es decir, suministro de sangre a través de arterias sin estenosis) del miocardio y disminución en la cantidad de sangre que puede fluir a través de los vasos colaterales desde estas zonas hasta la zona detrás de la estenosis
– aceleración de la frecuencia cardíaca que, al reducir el tiempo diastólico y aumentar la presión extravascular en los vasos, reduce aún más el flujo subendocárdico
– el efecto, relacionado con la estimulación de catecolaminas, de desperdiciar oxígeno acelerando el metabolismo celular y activando el proceso de quema de ácidos grasos
– en el caso de placas excéntricas, una contracción paradójica de la parte de la pared del vaso no cubierta por la lesión aterosclerótica
3) estenosis crítica (clase III)
a) el diámetro de la luz disminuye >80 % y la superficie >90 %
b) la presión de perfusión detrás de la estenosis cae a <60 mm Hg
c) incluso el flujo de reposo es limitado y no hay reserva coronaria (reserva <100 %).
Los síntomas de isquemia miocárdica ya aparecen en reposo, y cualquier aumento en la demanda cardíaca agrava aún más el déficit de flujo en la zona detrás de la estenosis y exacerba la angina de pecho.
La sintomatología de la angina de pecho también está determinada por la posición de la placa aterosclerótica en la pared del vaso. Las placas concéntricas, que cubren toda la circunferencia del vaso, son responsables de ~25 % de las estenosis de arterias coronarias. Reaccionan débilmente a los estímulos sistólicos y diastólicos, por lo que la angina causada se caracteriza por una estrecha relación con la actividad física, determinada por una tolerancia fija al esfuerzo y un umbral de isquemia fijo, así como una respuesta favorable al tratamiento con β-bloqueantes.
Las placas excéntricas, que cubren solo una parte de la circunferencia del vaso, son responsables de ~75 % de las estenosis de arterias coronarias. La parte de la circunferencia del vaso que no está ocupada por la placa es particularmente sensible a los vasoconstrictores (ya que la actividad del endotelio que la cubre se ve generalmente afectada) y, por tanto, durante el esfuerzo reacciona con frecuencia con una contracción paradójica, lo que dificulta aún más el flujo. La gravedad de esta contracción cambia con el tiempo y bajo la influencia de factores como una dieta alta en grasas saturadas, fumar y poca actividad física. Por eso la angina causada por placas excéntricas se caracteriza por una sintomatología variable y una tolerancia al esfuerzo variable.
En caso de sensibilidad particularmente alta del entorno de la placa a factores vasopresores (p. ej. noradrenalina, serotonina, endotelina 1) y liberación de sustancias vasodilatadoras básicas insuficientes (óxido nítrico), puede producirse vasoconstricción y angina de reposo. El término "vasoconstricción" (espasmo vascular) generalmente significa una contracción local súbita de una arteria coronaria grande no relacionada con el ejercicio ni, por lo general, con factores de riesgo de aterosclerosis. Este fenómeno es la causa de la angina de Prinzmetal. El espasmo se asocia con la entrada de iones de calcio en las células del músculo liso, por lo que se previene eficazmente con bloqueadores de los canales de calcio.
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