Los SCA son consecuencia de un desequilibrio repentino entre la demanda y aporte de oxígeno al miocardio. La causa más común de SCA es una disminución repentina de la permeabilidad de la arteria coronaria por la formación de un trombo sobre una placa ateroesclerótica dañada.
La aparición de SCA requiere la coexistencia de ≥3 factores:
1) un estímulo que daña la placa, que puede ser extrínseco (p. ej. aumento de la presión arterial; aumento de la fuerza de corte, secundaria a la aceleraración del flujo sanguíneo) o intrínseco (p. ej. activación de metaloproteinasas, que digieren la cubierta de tejido conectivo de la placa, secundaria a la estimulación del proceso inflamatorio en la placa)
2) la susceptibilidad de la placa al daño (llamada inestabilidad), lo que hace que el estímulo dañino pueda causar erosión endotelial (responsable del 30-40 % de SCA) o ruptura de la cubierta conectiva de la placa (60-70 % de SCA), fig. I.F.2-1; sin embargo, no todo daño a la placa conduce a la coagulación local de la sangre y a un SCA. Las principales características morfológicas de una placa susceptible al daño son:
a) núcleo lipídico que representa >50 % del volumen de la placa
b) cubierta conectiva delgada y
c) proceso inflamatorio activo que se manifiesta por el infiltrado de monocitos/macrófagos en la placa.
La estructura de la placa aterosclerótica, las proporciones cuantitativas de sus componentes y su ubicación espacial son el resultado de la actividad del proceso inflamatorio (desestabilización de la placa) y de los mecanismos de reparación.
3) la tendencia adecuada a la formación de un trombo intravascular.
Como resultado de un daño endotelial aislado en la superficie de la placa (erosión endotelial) varias sustancias quedan expuestas (p. ej. colágeno, factor de von Willebrand), que son ligandos de los receptores de las plaquetas. Las plaquetas se pegan a la pared del vaso (adhesión) y se activan. Como resultado de la activación de las plaquetas se produce, entre otros:
1) la expresión en su superficie de moléculas de integrina IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) que tienen la capacidad de unirse al fibrinógeno y permitir la agregación plaquetaria
2) la liberación de varias sustancias de los gránulos plaquetarios que mejoran la activación y agregación plaquetarias
3) la exposición de los fosfolípidos cargados negativamente de las membranas de las plaquetas, convirtiéndose en una superficie catalítica para la formación de un complejo de protrombinasa, responsable de la producción de trombina.
Las erosiones de la placa aterosclerótica suelen dar lugar a un trombo débilmente unido y quebradizo, formado principalmente por plaquetas, que se rompe fácilmente (en su totalidad o en parte).
En caso de ruptura de la cubierta de la placa (con mayor frecuencia en sus bordes), el contenido aterosclerótico del interior de la placa y los componentes de su cubierta pueden pasar a la luz del vaso y constituir un material embólico. Además, el interior de la placa (principalmente macrófagos ricos en factor tisular que inicia la activación del sistema de coagulación in vivo) crea condiciones para la activación del proceso de coagulación plasmática y la formación de un trombo, que contiene muchas plaquetas conectadas por una cantidad relativamente pequeña de fibrina. El trombo penetra profundamente en la placa rota y su parte externa está en la luz del vaso.
No todas las rupturas de la placa conducen a una reducción significativa en la permeabilidad arterial. En los casos más favorables, cuando predominan los procesos fibrinolíticos y de reparación, el trombo solo reduce ligeramente la luz del vaso y no limita significativamente el flujo sanguíneo. Dicho trombo se cubre rápidamente con una capa de células endoteliales y se convierte en un componente de la placa aterosclerótica. Como resultado, la placa aumenta rápidamente, lo que es una causa probable de desarrollo "abrupto" de enfermedad de las arterias coronarias estable o de su aparición repentina, o del aumento del grado de estenosis de la arteria coronaria observado angiográficamente.
La causa de ~50 % de las muertes cardíacas súbitas son las erosiones endoteliales en la superficie de la placa aterosclerótica. Las erosiones generalmente causan la formación de un trombo frágil compuesto principalmente por plaquetas y débilmente unido al sustrato. Esto crea las condiciones para que los agregados plaquetarios se desprendan de su superficie, lo que, al obstruir los vasos de la microcirculación coronaria, se convierte en causa de microinfertos, seguida de inestabilidad eléctrica cardíaca y peligrosas alteraciones del ritmo que conducen a la muerte.
La angina de pecho inestable suele ser causada por el daño a la placa aterosclerótica excéntrica, y el trombo asociado a ella reduce el flujo coronario en diversos grados, pero no lo bloquea por completo. El tamaño del trombo puede cambiar con el tiempo debido a la activación alterna de la fibrinólisis y la coagulación que se produce en su superficie, lo que da lugar a una isquemia de gravedad variable. La parte de la pared del vaso no afectada por la aterosclerosis puede contraerse con diferente intensidad y restringir aún más la permeabilidad de la arteria. Los agregados plaquetarios de la superficie del trombo pueden desprenderse de la superficie del trombo y constituir material embólico en la microcirculación.
La causa del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST es generalmente un trombo que ocluye la luz arterial por completo y repentinamente. La necrosis miocárdica se desarrolla relativamente rápido. En el 75 % de los casos, el infarto es el resultado de la ruptura de la placa aterosclerótica y en el 25 % de las erosiones. El trombo que causa el infarto es una estructura dinámica y puede disolverse en diferentes momentos debido a la activación de la fibrinólisis endógena. Ocurre entonces el desbloqueo espontáneo de la arteria infartada (hasta el 50 % de los casos).
El infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST a menudo es una consecuencia de la evolución de la angina inestable. La zona del infarto tiene escasa extensión (zona irrigada por el extremo distal de la arteria coronaria ocluida) o bien presenta circulación colateral desarrollada. El infarto no transmural suele ser el resultado de la unión de varias áreas necróticas más pequeñas causadas por isquemias periódicas o microinfartos provocados por embolia en la microcirculación. El tiempo de necrosis de las diferentes áreas del miocardio que conforman el infarto no transmural puede variar incluso en 7-10 días.
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