lat. tachycardia atrialis
ing. atrial tachycardia (AT)
DefiniciónArriba
La TA es una taquicardia paroxística o persistente que tiene su origen en la aurícula fuera del nodo sinusal. Se distingue la TA:
1) monofocal (focal; focal AT): ritmo acelerado (100-250/min) y regular originado en el foco local de la aurícula que se extiende por ambas aurículas en forma centrífuga
2) multifocal (multifocal AT): ritmo rápido e irregular, en el cual las ondas P en el ECG superficial tienen ≥3 distintas morfologías.
EpidemiologíaArriba
Los episodios no sostenidos y cortos de TA, por lo general asintomáticos, se encuentran con frecuencia en los registros Holter, sobre todo en personas de edad avanzada. Las arritmias sostenidas son menos frecuentes. Las TA monofocales constituyen ~10 % de taquicardias supraventriculares. Las TA multifocales son arritmias raras.
EtiopatogeniaArriba
Una TA monofocal puede presentarse:
1) en enfermedades cardíacas (p. ej. en infarto de miocardio)
2) en enfermedades pulmonares agudas y crónicas (p. ej. neumonía)
3) en trastornos metabólicos (p. ej. hipertiroidismo) y electrolíticos (p. ej. en hipopotasemia)
4) tras sobredosis de fármacos, sobre todo de los glucósidos digitálicos (por lo general TA con bloqueo)
5) después de consumo excesivo de alcohol.
En el pasado, la causa más frecuente era la sobredosis de glucósidos digitálicos. En la actualidad, estos fármacos se utilizan con menor frecuencia y a dosis más bajas, por lo que la TA con bloqueo por intoxicación digitálica también es mucho más rara.
La TA multifocal generalmente coexiste con una enfermedad pulmonar o insuficiencia cardíaca grave, pero también puede ser el resultado de trastornos metabólicos o electrolíticos. Se presenta principalmente en enfermos graves de edad avanzada. Raramente es causada por una sobredosis de glucósidos digitálicos, uso de teofilina o de simpaticomiméticos.
La TA monofocal se caracteriza por una propagación radial de la activación de las aurículas desde el foco, que con mayor frecuencia está localizado:
1) a lo largo de la cresta terminal en la aurícula derecha
2) en la desembocadura de la vena cava superior
3) en la aurícula izquierda en la región de las venas pulmonares (bastante a menudo)
4) en el septo interauricular
5) alrededor del anillo de la válvula mitral.
La TA multifocal es el efecto del aumento del automatismo de las aurículas o de la actividad desencadenada.
Cuadro clínicoArriba
Los síntomas son similares a los presentes en otras taquiarritmias supraventriculares, pero en gran medida dependen de la enfermedad de base y la naturaleza de la arritmia: si la TA es paroxística o persistente. En la TA multifocal predominan los síntomas de la enfermedad de base y el ritmo cardíaco está acelerado, irregular y por lo general no supera 150/min, lo que en la auscultación se percibe como fibrilación auricular.
Historia naturalArriba
Si la TA, especialmente multifocal, está relacionada con una enfermedad aguda, la arritmia cede con la mejoría del estado del enfermo. En otros casos la arritmia tiene un carácter recidivante, a menudo persistente y lleva a la taquimiocardiopatía. Esta complicación por lo general se desarrolla lentamente durante varios meses y el ritmo cardíaco se mantiene en el rango de 120-180/min.
La TA, sobre todo si se produce en la vena pulmonar, puede desencadenar fibrilación auricular focal.
La TA no conduce a complicaciones tromboembólicas, puesto que la función mecánica de las aurículas está preservada.
DiagnósticoArriba
Algoritmo diagnóstico →fig. I.G.1-3 y fig. I.G.1-4.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico se basa en el ECG registrado durante la arritmia (→fig. I.G.1-12).
En la TA monofocal la frecuencia auricular es de 100-250/min. En la fase inicial, la TA puede acelerar gradualmente (el denominado fenómeno de calentamiento de la taquicardia). La onda P puede parecerse a la presente durante el ritmo sinusal, si el foco que genera el ritmo está ubicado en la parte superior de la cresta terminal o en la vena pulmonar superior derecha. La onda P negativa en la derivación I o aVL, o positiva en V1 indica que la TA se origina en la aurícula izquierda. Las ondas P negativas en II, III, aVF indican que la TA se origina en la parte inferior de la aurícula.
La duración del intervalo PQ depende de la frecuencia cardíaca y de la capacidad de conducción en el nodo AV. Para localizar la TA de manera precisa es necesario realizar el EEF, idealmente con mapeo electroanatómico que evalúa la activación y propagación de la estimulación auricular, lo que es muy útil para realizar la ablación (→fig. I.G.1-13). La TA monofocal, sobre todo por intoxicación digitálica, puede cursar con bloqueo AV (si se sospecha de que la TA es una manifestación de sobredosis de glucósidos digitálicos, se debe determinar la concentración de digoxina sérica).
En la TA multifocal se observa ritmo irregular de tipo arritmia completa, las ondas P tienen >2 morfologías sin predominio de ninguna de ellas. Los intervalos PP, PQ y RR cambian.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de TA monofocal debe tenerse en cuenta:
1) TRNAV
2) TRVA
3) flutter auricular
4) taquicardia sinusal,
y en el diagnóstico diferencial de TA multifocal: fibrilación y flutter auricular.
TratamientoArriba
El tratamiento de TA es más difícil que de TRNAV y TRVA. Es importante tratar eficazmente la enfermedad de base.
Tratamiento en la fase aguda
Algoritmo del tratamiento de emergencia de la taquicardia →fig. I.G.1-6.
Raramente es posible interrumpir una TA monofocal con maniobras que aumentan el tono vagal. La eficacia de estimulación auricular, e incluso cardioversión eléctrica es limitada, puesto que a menudo se produce una recurrencia precoz de la arritmia. La TA multifocal no se somete a cardioversión eléctrica.
En algunos casos la TA monofocal se resuelve tras administrar adenosina. Un calcioantagonista o β-bloqueante (metoprolol o esmolol iv.) raras veces interrumpe la AT; más a menudo estos fármacos reducen la taquiarritmia, debido a su influencia en la conducción AV. Si los fármacos mencionados no dan resultado, se puede considerar administrar propafenona o flecainida en combinación con un fármaco que bloquea el nodo AV o amiodarona. Los fármacos de la clase Ic no deben utilizarse en personas con una importante enfermedad cardíaca orgánica, incluida la enfermedad coronaria.
En una TA asociada con la sobredosis de glucósido digitálico es importante suspender el fármaco y mantener la concentración de potasio en el rango de 4,5-5,0 mmol/l. Se pueden utilizar anticuerpos específicos anti-glucósidos digitálicos (poco disponibles). En caso de intoxicación con digoxina la cardioversión eléctrica amenaza con asistolia.
En la TA multifocal la eficacia de los fármacos antiarrítmicos es muy limitada: se debe considerar utilizar calcioantagonistas (verapamilo o diltiazem) o un β-bloqueante iv.
Dosificación de fármacos →tabla I.G.4-3.
Tratamiento crónico: farmacoterapia
Recomendaciones de tratamiento crónico de los enfermos con TA →fig. I.G.1-7.
En la TA focal el tratamiento farmacológico por lo general empieza con un β-bloqueante o calcioantagonista (si no se presenta insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida). Si estos fármacos no han surtido los efectos esperados, se debe considerar utilizar los fármacos de la clase Ic en combinación con un fármaco que bloquea el nodo AV. Los fármacos de la clase Ic están contraindicados en caso de una enfermedad cardíaca estructural (incluida la enfermedad coronaria). La eficacia de los mencionados antiarrítmicos es limitada. Si no dan resultado, se puede considerar utilizar un β-bloqueante con ivabradina o amiodarona.
En la TA multifocal los fármacos antiarrítmicos son en general ineficaces, aunque se han notificado beneficios del uso de calcioantagonistas. Se evitan los β-bloqueantes en caso de coexistencia de la enfermedad pulmonar obstructiva de grado severo. El tratamiento principalmente se dirige a la enfermedad de base: habitualmente una enfermedad pulmonar. Si no se observa enfermedad pulmonar obstructiva de grado severo, el fármaco de preferencia es un β-bloqueante selectivo.
Dosificación de fármacos →tabla I.G.4-3.
Tratamiento invasivo
El uso de los sistemas de mapeo tridimensional de la activación cardíaca (p. ej. el sistema electroanatómico CARTO) aumentó la eficacia de los procedimientos de ablación en TA (en los centros experimentados la eficacia >80 %, con un 20 % de riesgo de recurrencia de la arritmia). La eficacia de la ablación y el riesgo de complicaciones dependen de la localización del foco arritmogénico. La ablación de TA monofocal está indicada en arritmias recurrentes y sintomáticas, y también en casos asintomáticos cuando la taquicardia es persistente y conlleva desarrollo de taquimiocardiopatía.
En caso de TA multifocal los efectos de la ablación son mucho menos favorables. En los enfermos sintomáticos y resistentes a los fármacos antiarrítmicos se debe considerar ablación de la unión AV con una posterior estimulación (preferiblemente estimulación biventricular o del haz de His).
PronósticoArriba
El pronóstico en los enfermos con TA monofocal por lo general es bueno, aunque depende en gran medida de la enfermedad de base. Los episodios de TA no sostenida no tienen importancia pronóstica. Es una excepción la taquicardia incesante que puede llevar a taquimiocardiopatía e insuficiencia cardíaca. La taquicardia auricular puede desencadenar fibrilación auricular focal.
Si la TA multifocal se presenta en un enfermo grave, la mortalidad es alta, lo que por lo general se debe a la gravedad de la enfermedad de base y no a la arritmia en sí misma.
Las TA monofocales y multifocales no se asocian a complicaciones tromboembólicas.
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