Fibrilación auricular (FA)

lat. fibrillatio atriorum

ing. atrial fibrillation (AF)

DefiniciónArriba

La FA es la taquiarritmia supraventricular más frecuente que se caracteriza por una activación auricular rápida (350-700/min), descoordinada, que lleva a la pérdida de la efectividad hemodinámica de la contracción auricular y es acompañada de un ritmo ventricular irregular.

Clasificación de la FA →fig. I.G.1-17. A menudo en un paciente aparecen episodios de arritmia que pueden clasificarse en distintas categorías; en estos casos, se debe elegir la forma más frecuente de FA.

EpidemiologíaArriba

La FA es la arritmia cardíaca consolidada más frecuente y la frecuencia de hospitalizaciones por la misma es considerablemente mayor que por otros trastornos del ritmo. La FA concierne entre un 1 % y >2 % de adultos, más frecuentemente hombres. Se estima que en Polonia la FA se presenta en hasta 600 000-700 000 personas. En la población general, ~85 % de los enfermos con FA tiene >65 años. La prevalencia de FA aumenta con la edad: aparece en un 0,5 % de las personas entre 40-50 años y en >10-20 % de las personas entre 80-89 años. En un 20-30 % de los casos es una FA paroxística, en un 20-30 % persistente y en un 40-50 % permanente. La FA a menudo es de curso asintomático (la denominada FA silente) y en muchos casos se diagnostica después de la aparición de complicaciones de la misma, tales como ACV o insuficiencia cardíaca.

EtiopatogeniaArriba

Causas cardíacas y enfermedades coexistentes con la fibrilación auricular:

1) hipertensión arterial

2) valvulopatías adquiridas (sobre todo valvulopatías mitrales)

3) cardiopatía isquémica (ECI; principalmente después del infarto de miocardio)

4) miocardiopatías (especialmente la dilatada y la hipertrófica)

5) cardiopatías congénitas: (principalmente con cortocircuito interauricular)

6) miocarditis y pericarditis

7) cirugías cardíacas previas

8) disfunción del nodo sinusal (síndrome bradicardia-taquicardia)

9) síndrome de preexcitación

10) enfermedades sistémicas con afectación cardíaca: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis hereditaria

11) neoplasias cardíacas: primarias y metastásicas.

La FA muy a menudo se presenta en enfermos con insuficiencia cardíaca (hasta en un 40 %), independientemente de su etiología.

Causas no cardíacas:

1) hipertiroidismo (más frecuentemente)

2) hipotiroidismo

3) infección aguda

4) anestesia general

5) enfermedades pulmonares

6) apnea obstructiva del sueño

7) feocromocitoma

8) obesidad

9) diabetes mellitus

10) síndrome metabólico

11) enfermedades renales crónicas

12) practicar deporte (disciplinas de resistencia)

13) sustancias diversas: alcohol, monóxido de carbono, cafeína, algunos fármacos (p. ej. agonistas β2).

En pacientes mayores, la fibrosis auricular es una causa frecuente de FA. Se ha demostrado la existencia de una FA condicionada genéticamente. En un 5-10 % de los casos de FA no se detecta ninguna enfermedad orgánica ni otra causa aparente; esta forma se denomina la FA aislada (lone AF). El diagnóstico de FA aislada está condicionado por la falta de enfermedad cardíaca orgánica, enfermedad pulmonar e hipertensión arterial. El conocimiento sobre las enfermedades y factores que participan en la aparición de FA aumenta, así como crece la importancia de diversas exploraciones complementarias que permiten detectar el origen de FA, por lo que se propone dejar de utilizar la denominación de FA aislada.

Algunos casos de FA dependen de la actividad del sistema autonómico: son las denominadas FA dependientes del nervio vago o del sistema adrenérgico.

En cuanto al aspecto electrofisiológico, los mecanismos que inician la FA pueden clasificarse en focales y por reentrada. La FA paroxística con mayor frecuencia es una arritmia de tipo focal, iniciada por las estimulaciones que se forman en las venas pulmonares, con menor frecuencia en la vena cava superior, la vena de Marshall o el seno coronario. Las descargas focales rápidas no permiten activar de manera uniforme las demás partes de las aurículas, lo que provoca una conducción caótica (conducción anisotrópica) y FA (→fig. I.G.1-18). La aparición de FA puede ir precedida de una arritmia auricular organizada: TRNAV, TA o flutter auricular (FLA) dependiente del istmo auricular derecho.

Las FA persistentes y permanentes, en las cuales se detecta una enfermedad orgánica en >90 % de los enfermos, por lo general se asocian con la presencia de una lesión estructural de la aurícula, lo que fomenta la aparición de numerosas ondas de estimulación circulantes que provocan una actividad eléctrica constante. Los experimentos demostraron la posibilidad de la coexistencia de distintos mecanismos electrofisiológicos y la transición de unos a otros. Distintos factores moduladores, tales como la función del sistema vegetativo, función tiroidea, diabetes mellitus, hipertensión arterial o trastornos electrolíticos, pueden facilitar la aparición o consolidación de FA. La FA conduce a una remodelación eléctrica y estructural de las aurículas, lo que por su parte intensifica la predisposición al desarrollo de FA.

La frecuencia ventricular depende de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, la función del sistema vegetativo y el efecto de los fármacos, y puede ser adecuada (70-90/min en reposo), rápida (taquiarritmia) o lenta (bradiarritmia).

La pérdida de la función sistólica de la aurícula, especialmente con la presencia de taquiarritmia y en enfermos con trastornos de la función diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral), provoca la disminución del gasto cardíaco en un 20-30 %.

Cuadro clínicoArriba

La fibrilación auricular (sobre todo en forma paroxística) generalmente viene acompañada de unos síntomas clínicos pronunciados, aunque es posible que curse asintomática (FA “silente”) y entonces se diagnostica casualmente o cuando aparezcan sus complicaciones.

Síntomas: palpitaciones, sudoración, debilidad y empeoramiento de la tolerancia al esfuerzo, síncopes o vértigo. En los enfermos con síndrome taquicardia-bradicardia pueden aparecer síncopes. En la FA permanente el enfermo a menudo no tiene ningún síntoma. Basándose en la escala NYHA, se ha elaborado una clasificación de los síntomas relacionados con arritmias: es la denominada escala EHRA (→tabla I.G.1-2).

En la exploración física se observa una función cardíaca irregular tipo arritmia completa, que viene acompañada de pulso irregular. Se puede detectar déficit del pulso y síntomas de la enfermedad cardíaca de base que lleva a la FA. En los enfermos con FA focal pueden aparecer numerosas extrasístoles o episodios de taquicardia (taquicardia auricular, flutter auricular).

Historia naturalArriba

El episodio de la FA diagnosticado por primera vez en un enfermo puede ser el único episodio en su vida o una recurrencia de FA paroxística, o incluso una FA persistente de larga duración.  Por esta razón, es importante realizar una detallada anamnesis y revisión de la documentación médica del paciente.

La FA paroxística tiene carácter autolimitado y suele ceder en 24 h. La FA persistente no cede espontáneamente y dura >7 días; puede ser tanto la primera manifestación clínica de la arritmia, como la consecuencia de los episodios recurrentes de FA paroxística. Anualmente se consolida ~18 % de los casos de FA paroxística y un 30 % de los casos de FA persistente.  La progresión de FA depende en gran medida de la enfermedad que causa arritmia y de las comorbilidades.

DiagnósticoArriba

Criterios diagnósticos y exploraciones complementarias

1. ECG

Es la base del diagnóstico. Se observa arritmia completa (intervalos irregulares entre los complejos QRS) y ausencia de la onda P que es sustituida por la onda f (→fig. I.G.1-19 y fig. I.B.5-9C). En caso de FA paroxística, cuando el diagnóstico despierta dudas, es necesario realizar un registro de ECG con el método de Holter, que en ocasiones dura >24 h (existe la posibilidad de que el registro dure 7 días), utilizar el registrador de eventos que permite registrar el ECG solo durante la presencia de síntomas, o un registro de ECG por telemetría prolongado (p. ej. 2-4 semanas). Para establecer el diagnóstico de FA es necesario que esta dure el tiempo necesario para registrarla en un ECG estándar u observar en una monitorización prolongada una arritmia con signos electrocardiográficos de FA que dura ≥30 s. La sola detección de estímulos auriculares rápidos de varios segundos de duración no es suficiente para diagnosticar la FA. La monitorización prolongada por ECG aumenta la posibilidad de identificar una AF no diagnosticada previamente.

Se recomienda realizar el tamizaje dirigido hacia la FA en personas >65 años a través de la palpación del pulso o registro de ECG, y en los enfermos con antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) o de ACV isquémico: por medio de monitorización continua por ECG durante ≥72 h (valorar la necesidad de monitorización a largo plazo por ECG mediante dispositivos no invasivos o sistemas de registro de asa implantable).

El registro con el método de Holter o ECG de esfuerzo, y a menudo el simple test de la marcha, permiten valorar el ritmo cardíaco en caso de FA persistente o permanente. Se debe realizar la prueba de esfuerzo si se sospecha isquemia del miocardio y antes de introducir el tratamiento con fármacos antiarrítmicos de la clase Ic.

2. Ecocardiografía

En todos los enfermos con FA se recomienda realizar el examen ecocardiográfico transtorácico. Permite detectar la causa de FA (si no es una enfermedad cardíaca orgánica) o sus complicaciones, especialmente la presencia de trombo en la aurícula izquierda y su orejuela (para ello es imprescindible el estudio transesofágico).

3. TC o RMN

Se pueden utilizar antes de una ablación auricular planificada para determinar la anatomía de la aurícula izquierda, y especialmente de las venas pulmonares. Adicionalmente, la RMN con contraste permite evaluar la gravedad de la fibrosis auricular izquierda. Se ha elaborado una escala de Utah, cuyos 4 grados describen la extensión de este proceso (el grado I significa una fibrosis de <5 %, y el grado IV de >35 %).

4. Radiografía de tórax

Puede ser útil para detectar la causa de FA o sus complicaciones, puesto que evidencia el aumento de tamaño de las cámaras cardíacas o la congestión pulmonar.

5. Pruebas de laboratorio

Pueden evidenciar la causa de FA, p. ej. hipertiroidismo o trastornos electrolíticos.

Diagnóstico diferencial

Algoritmo diagnóstico que facilita el diagnóstico diferencial de FA que cursa con taquiarritmia con otros ritmos cardíacos rápidos (→fig. I.G.1-4). En el diagnóstico diferencial de FA se deben tener en cuenta otros trastornos del ritmo que cursan con arritmia completa:

1) taquicardia auricular monofocal con bloqueo AV variable

2) flutter auricular con bloqueo AV variable

3) taquicardia auricular multifocal o marcapasos migratorio supraventricular

4) arritmia sinusal importante.

TratamientoArriba

Esquema de actuación en los enfermos con FA →fig. I.G.1-20.

Tratamiento en la fase aguda

Algoritmo de control del ritmo en los enfermos con episodio de FA recién diagnosticado →fig. I.G.1-21. La FA paroxística a menudo se resuelve espontáneamente. Las decisiones terapéuticas dependen de los síntomas acompañantes y de los trastornos hemodinámicos:

1) si los síntomas son moderados: se recomienda controlar la frecuencia ventricular por medios farmacológicos, corregir los trastornos electrolíticos (niveles de potasio y magnesio) y esperar que el episodio ceda

2) si la arritmia se prolonga, especialmente >24 h: está justificada la cardioversión, en general farmacológica (más eficaz si la FA dura <7 días); si el episodio de FA dura <48 h, se puede realizar cardioversión farmacológica o eléctrica sin preparación previa con tratamiento anticoagulante (excepto en los enfermos con alto riesgo tromboembólico, p. ej. con diabetes mellitus o insuficiencia cardíaca)

3) si la FA provoca importantes trastornos hemodinámicos o viene acompañada de dolor coronario: se debe realizar con urgencia cardioversión eléctrica (la energía recomendada para interrumpir la FA es de, respectivamente, 100, 200, 300 y 360 J; se ha demostrado que iniciar la cardioversión por 360 J aumenta su eficacia con una seguridad parecida).

Para el control urgente de frecuencia ventricular se utilizan los fármacos que ralentizan la conducción y prolongan el período de refracción del nodo AV, es decir verapamilo, diltiazem, β-bloqueantes (p. ej. metoprolol) o digoxina. En los enfermos con insuficiencia cardíaca o FEVI <40 % se utiliza un β-bloqueante a la dosis eficaz más baja. Si no se logra disminuir la frecuencia cardíaca <110/min, se puede añadir digoxina o amiodarona. Cuando FEVI ≥40 %, también se puede utilizar verapamilo o diltiazem. Dosificación de fármacos →tabla I.G.1-3.

Para restablecer el ritmo sinusal se utiliza propafenona, flecainida, vernakalant, ibutilida o amiodarona (→fig. I.G.1-21; dosificación de fármacos →tabla I.G.4-3). La selección del fármaco depende de la presencia de enfermedad cardíaca orgánica, alteración de la función del ventrículo izquierdo, trastornos de la conducción, preexcitación y disfunción del nodo sinusal. En los pacientes sin una importante enfermedad cardíaca orgánica se recomienda utilizar propafenona, flecainida, ibutilida o vernakalant, y en caso de una grave enfermedad cardíaca estructural: amiodarona. Vernakalant es un nuevo fármaco antiarrítmico que actúa principalmente en las aurículas bloqueando varios canales iónicos; se puede utilizar en los enfermos con enfermedad cardíaca estructural de moderada intensidad. Se ha demostrado que la antazolina administrada iv. en FA paroxística restablecía el ritmo sinusal en un 70 % de los examinados (el placebo únicamente en un 10 %) y era bien tolerada. Este fármaco se utiliza cada vez más frecuentemente a modo de emergencia en muchos centros polacos; se administra a dosis de 100-250 mg iv.

Se puede indicar al enfermo con FA paroxística sin enfermedad cardíaca orgánica que en caso de recidiva utilice un comprimido “a demanda”: dosis única de 600 mg de propafenona (450 mg si la masa corporal <70 kg). Unos 30 min antes se debe administrar un β-bloqueante o verapamilo, con el fin de evitar la conducción AV 1:1 en caso de conversión de la FA al flutter auricular. Este método puede utilizarse en personas con arritmia significativamente sintomática que se presenta con relativamente poca frecuencia, siempre y cuando la eficacia y la seguridad de esta terapia estén previamente confirmadas en condiciones hospitalarias.

Tratamiento crónico: principios generales

1. FA paroxística

El tratamiento crónico de los enfermos con FA paroxística es difícil. Se deben eliminar los factores que predisponen a la arritmia, tales como alcohol o nicotina. También es muy importante modificar los factores de riesgo cardiovascular. Se debe determinar si la FA es causada por una enfermedad cardíaca orgánica y si se presentan las enfermedades que favorecen la FA y establecer un tratamiento óptimo. Tras controlar el primer episodio de FA por lo general no se utiliza tratamiento antiarrítmico profiláctico. En caso de recurrencias poco frecuentes y bien toleradas, el enfermo puede recibir el comprimido “a demanda”.

2. FA persistente

Se debe considerar de manera individual si se debe intentar restablecer el ritmo sinusal en el enfermo (habitualmente mediante cardioversión eléctrica) y mantenerlo (en general, con fármacos), o dejar la FA como permanente y controlar óptimamente la frecuencia ventricular. Ambas estrategias conllevan una parecida mortalidad y frecuencia de ACV. No se deben tratar como estrategias opuestas, sino complementarias. A pesar de los intentos de mantener el ritmo sinusal, se deben mantener los fármacos que controlan la frecuencia ventricular para evitar que el enfermo experimente taquiarritmia en caso de recurrencia de la FA.

El control de la frecuencia ventricular es el procedimiento recomendado en enfermos mayores con FA sin síntomas relacionados con la arritmia o con síntomas leves (EHRA 1 o 2a). En los casos con síntomas por lo menos moderados (EHRA ≥2b) a pesar del control de la frecuencia ventricular, se recomienda intentar mantener el ritmo sinusal. La estrategia de mantenimiento del ritmo sinusal también se debe considerar en enfermos:

1) jóvenes con arritmia sintomática en los que no se excluye la ablación

2) con FA e insuficiencia cardíaca secundaria a la arritmia

3) con FA, en los que se ha eliminado la causa desencadenante (p. ej. hipertiroidismo).

3. FA permanente

Uno de los objetivos importantes del tratamiento es el control de la frecuencia ventricular. Si la FA es asintomática o los síntomas están bien tolerados por el enfermo, se recomienda un leve control de la frecuencia ventricular (<110/min en reposo) con valoración clínica de los efectos terapéuticos y control mediante un ECG estándar. En los enfermos con síntomas relacionados con la FA se recomienda control más estricto (<80/min en reposo, <110/min durante un esfuerzo moderado); en este caso es necesario realizar el registro de ECG con el método de Holter para valorar la seguridad de tal actuación (puede presentarse bradiarritmia y la necesidad de implantar el sistema de estimulación). En los enfermos con síntomas de FA durante la actividad física se recomienda evaluar la eficacia del tratamiento durante el esfuerzo.

Tratamiento crónico: farmacoterapia

Para mantener el ritmo sinusal en los enfermos con episodios frecuentes de FA con síntomas clínicos importantes y en los enfermos con FA persistente después de cardioversión eléctrica (a veces también antes de ella) se utiliza de manera crónica un fármaco antiarrítmico. La amiodarona es el fármaco antiarrítmico más eficaz en el mantenimiento del ritmo sinusal. Sin embargo, debido al alto riesgo de efectos secundarios graves que pueden aparecer durante la terapia a largo plazo, raramente es el fármaco de elección. La elección del fármaco antiarrítmico no depende de la eficacia pronosticada, sino de la seguridad de la terapia, que depende, entre otros, del riesgo de proarritmia. El algoritmo de elección del medicamento (→tabla I.G.1-4 y tabla I.G.1-5) incluye la presencia de enfermedad orgánica: insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, valvulopatía e hipertrofia del ventrículo izquierdo.  Se puede utilizar la dronedarona solamente después de considerar terapias alternativas y únicamente en los enfermos con FA paroxística o persistente después de restablecer el ritmo sinusal. Este fármaco está contraindicado en los enfermos con insuficiencia cardíaca moderada o grave; también debe evitarse en los enfermos con insuficiencia cardíaca menos avanzada, cuando es posible emplear una terapia alternativa. El tratamiento con dronedarona debe ser controlado por un especialista.

Al tomar la decisión sobre el uso de antiarrítmicos, se debe tener en cuenta que:

1) el objetivo del tratamiento es reducir los síntomas relacionados con FA

2) la eficacia de los fármacos disponibles es moderada

3) un tratamiento antiarrítmico eficaz supone la aparición menos frecuente de recurrencias de FA, pero no las elimina del todo

4) si un fármaco antiarrítmico resulta ineficaz, se puede administrar otro antiarrítmico

5) en algunos pacientes (p. ej. personas en las cuales el tratamiento antiarrítmico se asocia con un riesgo elevado) se puede considerar el uso de un fármaco antiarrítmico a corto plazo (p. ej. durante 4 semanas después de la cardioversión)

6) no se debe administrar antiarrítmicos en un enfermo con FA permanente.

Existen datos que indican que la administración de un fármaco antiarrítmico antes de la cardioversión eléctrica aumenta la posibilidad de restablecer el ritmo sinusal y mantenerlo después de la intervención. En un enfermo con recidiva (sobre todo precoz) de FA después de la cardioversión está justificado repetirla después de una previa preparación farmacológica.

Los β-bloqueantes, aunque menos eficaces, pueden ser fármacos de elección en cada categoría enumerada en la tabla I.G.1-4 (aunque el algoritmo no los incluya), especialmente en los enfermos sin enfermedad cardíaca orgánica con FA dependiente del sistema adrenérgico. Se debe considerar utilizar un β-bloqueante sobre todo en los enfermos con el primer episodio de FA. También son importantes otros beneficios de estos fármacos en el tratamiento de la enfermedad de base (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica [ECI], insuficiencia cardíaca). Los β-bloqueantes pueden utilizarse en combinación con otro fármaco antiarrítmico. Con mayor frecuencia se recomienda metoprolol, bisoprolol o carvedilol; dosificación →tabla I.G.4-3.

La importancia del tratamiento adyuvante (la denominada up-stream therapy) suscita controversias. Se ha demostrado que el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o de los bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA) disminuye el riesgo de aparición de la primera FA en los enfermos con insuficiencia cardíaca (prevención primaria). En la actualidad no hay pruebas sobre la eficacia de estos fármacos, así como de las estatinas y ácidos grasos polinsaturados en la prevención secundaria de la FA. Sin embargo, el uso de IECA o ARA puede estar justificado en combinación con un fármaco antiarrítmico con el fin de aumentar la posibilidad de mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión.

Para controlar la frecuencia ventricular se utilizan los fármacos depresores del nodo AV, tales como β-bloqueantes, calcioantagonistas (verapamilo o diltiazem) y digoxina. La elección del medicamento depende sobre todo de la función sistólica del ventrículo izquierdo (→fig. I.G.1-22). Dosificación de fármacos →tabla I.G.1-3. Los mejores resultados se obtienen con β-bloqueantes, que tienen preferencia en casos de ECI, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca o hipertiroidismo. Verapamilo o diltiazem son utilizados en los enfermos con FEVI ≥40 %, sobre todo si coexiste con una enfermedad pulmonar que constituya una contraindicación para el uso de β-bloqueantes. Verapamilo y diltiazem no deben administrarse en el síndrome WPW.

Se debe guardar precaución a la hora de utilizar glucósidos digitálicos debido a un margen de seguridad muy estrecho; no deben ser fármacos de elección. Hay que tener en cuenta que la digoxina administrada iv. actúa con retraso (>1 h, efecto máximo después de ~6 h). Los glucósidos digitálicos son menos eficaces, sobre todo en las personas activas, pero pueden estar indicados en personas mayores, menos activas, en la insuficiencia cardíaca, sin embargo bastante a menudo en combinación con un β-bloqueante o calcioantagonista. No se debe utilizar glucósidos digitálicos en el síndrome WPW y miocardiopatía hipertrófica.

Tratamiento invasivo

1. Ablación percutánea de las aurículas

El conocimiento de los mecanismos de aparición y sostenimiento de FA ha permitido elaborar múltiples técnicas de ablación, con mayor frecuencia percutánea, que permiten su eliminación. La técnica básica es el aislamiento de las venas pulmonares. Son técnicas complementarias:

1) ablaciones lineales

2) destrucción de zonas por electrogramas fraccionados (complex fractionated atrial electrograms, CFAE)

3) ablación de los ganglios autonómicos.

La mayoría de las intervenciones afecta la aurícula izquierda; para ganar acceso a la misma, es necesario realizar la punción del septo interauricular.

El desarrollo de distintas técnicas ha hecho que numerosos laboratorios electrofisiológicos utilicen un enfoque híbrido para los procedimientos de ablación. Mediante un sistema electroanatómico (CARTO, NavX) se realiza un mapeo tridimensional de la aurícula izquierda, integrado con la imagen obtenida en la TC o RMN. Utilizando un catéter circular multielectrodo, se realiza un mapeo de las desembocaduras de las venas pulmonares con el fin de encontrar sustratos arritmogénicos entre la vena y la aurícula. A continuación, se aplica la radiofrecuencia a nivel de la desembocadura de las venas en la aurícula con el fin de aislarlas: cada una por separado o venas derechas y venas izquierdas en conjunto (→fig. I.G.1-23). Una técnica alternativa del aislamiento de las venas pulmonares es la crioablación con balón.

En los enfermos con FA persistente, sobre todo persistente de larga duración, el aislamiento de las venas pulmonares puede resultar ineficaz, por lo que se realizan unas adicionales aplicaciones lineales: con mayor frecuencia en la línea del techo de la aurícula izquierda (entre las venas pulmonares superiores) y/o en la línea del istmo mitral (entre la vena pulmonar inferior izquierda y el anillo mitral), y también aplicaciones en las áreas donde se detecta la CFAE. Recientemente se ha introducido una técnica de mapeo y ablación de rotores (ondas de circunferencia variable que se reduce).

Los ensayos clínicos realizados hasta la fecha han demostrado una importante superioridad de ablación de la FA sobre el tratamiento farmacológico en el mantenimiento del ritmo sinusal. La eficacia fue mayor en los enfermos con FA paroxística (56-89 %). No obstante, los ensayos se realizaron en grandes centros electrofisiológicos con la participación de los operadores experimentados. Los datos recopilados en el Registro Mundial de Ablación de la FA indican una eficacia un poco menor, que en la FA paroxística es de un 75 % y en la persistente de un 63 %.

Entre las complicaciones graves de la ablación de la FA se encuentran: taponamiento cardíaco (1-2 %), ACV o AIT (<1 %), estenosis de la vena pulmonar (<1 %), parálisis del nervio frénico (raramente) y una complicación rara, pero muy grave, es decir fístula atrioesofágica. Entre las complicaciones tardías se encuentra el flutter auricular izquierdo (5-10 %).

Papel de la ablación en el tratamiento de los enfermos con FA →tabla I.G.1-4 y tabla I.G.1-5. Se recomienda una ablación percutánea de FA en los enfermos con FA paroxística sintomática, cuando ≥1 fármaco antiarrítmico de la clase I o III ha resultado ineficaz y el enfermo prefiere seguir controlando el ritmo cardíaco. La ablación debe realizarse en un centro experimentado por un operador debidamente capacitado.

Se debe considerar ablación:

1) como tratamiento de elección en los enfermos seleccionados con FA con síntomas significativos (como alternativa a los fármacos antiarrítmicos) después de la valoración de los riesgos-beneficios relacionados con el procedimiento y si el paciente voluntariamente elige este tipo del tratamiento

2) en los enfermos sintomáticos con FA persistente o persistente de larga duración resistente al tratamiento farmacológico (se debe considerar ablación percutánea o quirúrgica)

3) en los enfermos sintomáticos con FA e insuficiencia cardíaca con FEVI disminuida, especialmente si se sospecha la presencia de taquimiocardiopatía; debido a los datos que confirman la disminución de riesgo de muerte o de hospitalización gracias a la ablación, está justificado ampliar las indicaciones para la ablación en este grupo de enfermos, también en las personas sin taquimiocardiopatía

4) en los enfermos sintomáticos con bradicardia dependiente de FA: para evitar la necesidad de implantar el sistema de estimulación cardíaca

5) en deportistas con FA paroxística y sintomática.

También se puede considerar la ablación en los enfermos seleccionados con FA asintomática; es difícil tomar esta decisión, puesto que los beneficios de tal intervención son inciertos.

Debido al carácter invasivo de la ablación y a la posibilidad de complicaciones graves, la decisión debe tomarse con cautela, teniendo en cuenta los síntomas relacionados con la FA, su forma, tamaño de la aurícula izquierda (eventualmente el grado de su fibrosis), enfermedad de base, comorbilidades y otras opciones terapéuticas.

2. Ablación de la unión AV

En los enfermos con FA permanente, en los cuales el control farmacológico de la frecuencia ventricular resultó ineficaz, es posible realizar la ablación percutánea de la unión AV (con el fin de conseguir el bloqueo AV completo), combinada con la implantación del sistema de estimulación cardíaca; en los enfermos con insuficiencia cardíaca debe ser estimulación biventricular o del haz de His.

3. Electroestimulación cardíaca

No hay datos que indiquen que la electroestimulación cardíaca en los enfermos sin indicaciones típicas para la implantación de marcapasos sea un método eficaz del tratamiento de FA paroxística. La implantación de marcapasos está también indicada en los pacientes sintomáticos con síndrome taquicardia-bradicardia o en la FA permanente con bradiarritmia sintomática.

Se ha demostrado que la estimulación auricular disminuye el riesgo de recurrencia de FA en comparación con la estimulación ventricular. Se ha demostrado un efecto igual de beneficioso para la estimulación DDD, pero con el uso de algoritmos que minimizan la estimulación del ventrículo derecho.

ComplicacionesArriba

Las más serias son las complicaciones tromboembólicas, sobre todo el ACV isquémico. Están relacionadas con la formación de trombos en la aurícula izquierda, más frecuentemente en su orejuela (→fig. I.G.1-24).

En la actualidad, en los enfermos con FA se recomienda evaluar el riesgo de complicaciones tromboembólicas basándose en la escala CHA2DS2-VASc (→tabla I.G.1-6). La validación de esta escala, realizada en varios estudios poblacionales, ha confirmado inequívocamente su valor. Los hombres con la puntuación 0 en esta escala, y las mujeres con la puntuación 1 (se atribuye un punto por el sexo femenino) pertenecen al grupo de bajo riesgo, en el cual no es necesario utilizar fármacos anticoagulantes ni antiplaquetarios.

PrevenciónArriba

El tratamiento anticoagulante con un antagonista de la vitamina K (AVK; pertenecen a este grupo acenocumarol y warfarina) disminuye la frecuencia de complicaciones tromboembólicas en un 60-80 %. Es necesario mantener el INR en el rango 2-3. Tras estabilizar la dosis de AVK, se recomienda controlar INR cada mes. El tratamiento con AVK es eficaz si el porcentaje individual del tiempo en el cual INR se mantiene dentro del rango terapéutico (TRT →cap. I.R.4) es de >70 %. La eficacia del ácido acetilsalicílico (AAS) en la prevención de las complicaciones tromboembólicas de FA es mucho menor con un riesgo de sangrado parecido, sobre todo en personas mayores. Por esta razón, no se recomienda utilizar AAS (ni otro fármaco antiplaquetario) en la prevención del ACV en los enfermos con FA, independientemente del grado de riesgo.

Son una alternativa para AVK unos nuevos fármacos orales, denominados anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NACO) →cap. I.R.4. En este grupo pertenecen: dabigatrán (inhibidor de la trombina), rivaroxabán, apixabán y edoxabán (inhibidores del factor Xa). En los estudios en enfermos con FA con riesgo elevado de ACV, el dabigatrán administrado a dosis de 110 mg 2 x d demostró una influencia parecida en el riesgo de ACV o embolia periférica que la warfarina con menor frecuencia de sangrados, mientras que a dosis de 150 mg 2 x d disminuyó este riesgo sin aumentar la frecuencia de sangrados severos. Rivaroxabán a dosis de 20 mg 1 x d no fue peor que la warfarina en la prevención de ACV o embolia periférica, demostrando una frecuencia parecida de complicaciones hemorrágicas graves. Apixabán a dosis de 5 mg 2 x d en comparación con warfarina disminuía el riesgo de ACV o embolia periférica, con menor frecuencia de sangrados y muertes. Cada uno de estos fármacos en comparación con warfarina disminuía significativamente el riesgo de sangrado intracraneal. Estos medicamentos tienen muchas ventajas, tales como efecto terapéutico rápido y dosificación fija; además, no requieren monitorización del efecto anticoagulante en el laboratorio y en comparación con AVK (en los ensayos con warfarina) mucho menos frecuentemente causan sangrado intracraneal: la complicación que más preocupa a los médicos y pacientes. Hasta el momento no se ha realizado ningún ensayo que compare los nuevos anticoagulantes, por lo que no existen datos que demuestren superioridad de uno de ellos sobre los demás. Los análisis comparativos indirectos no indican importantes diferencias en cuanto a la eficacia, mientras que la frecuencia de complicaciones hemorrágicas graves parece menor al usar dabigatrán a dosis de 110 mg 2x d y apixabán. Al elegir el fármaco hay que tener en cuenta el cuadro clínico, la adherencia del enfermo a las indicaciones médicas, las enfermedades concomitantes y el coste del medicamento.

En todos los enfermos con FA se debe evaluar el riesgo de complicaciones tromboembólicas (utilizando la escala CHA2DS2-VASc →tabla I.G.1-6) y el riesgo de sangrado (→tabla I.G.1-7). Se debe intentar corregir los factores de riesgo hemorrágico reversibles.

Para prevenir incidentes tromboembólicos, se recomienda aplicar tratamiento anticoagulante en todos los enfermos con FA, excepto aquellos en cuyo caso el riesgo es bajo (0 ptos. en la escala CHA2DS2-VASc en hombres o solo 1 pto. en mujeres [por el sexo]) o tal tratamiento está contraindicado (→fig. I.G.1-25).

En los enfermos con FA relacionada con valvulopatía reumática (principalmente estenosis de la válvula mitral moderada y grave) o prótesis valvular mecánica se sigue recomendando el uso de AVK, puesto que no existen datos acerca de la eficacia de los nuevos anticoagulantes en este grupo de enfermos (dichos fármacos no están registrados para esta indicación en la ficha técnica; además, de acuerdo con la comunicación emitida por la FDA, el dabigatrán está contraindicado en enfermos con prótesis valvular implantada). En los demás enfermos con FA y ≥2 (hombres) o ≥3 (mujeres) ptos. en la escala CHA2DS2-VASc se recomienda tratamiento anticoagulante con AVK, inhibidor de la trombina (dabigatrán) o inhibidor del factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán), a no ser que existan contraindicaciones. En los enfermos con 1 (hombres) o 2 (mujeres) ptos. en la escala CHA2DS2-VASc se debe considerar tal tratamiento basándose en la evaluación del riesgo de sangrado y las preferencias del paciente. En la mayoría de estos enfermos, especialmente aquellos que inician el tratamiento anticoagulante, se prefieren los NACO debido a su mayor eficacia, seguridad y comodidad de uso en comparación con AVK.

En los enfermos con alto riesgo de ACV y con contraindicaciones para el tratamiento con anticoagulantes orales se puede valorar la intervención de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.

Para disminuir el riesgo de complicaciones embólicas durante los intentos de restablecer el ritmo sinusal, independientemente del método utilizado (cardioversión eléctrica, farmacológica o regulación espontánea), en los enfermos con FA de >48 h de duración o de duración desconocida se recomienda iniciar la preparación para la cardioversión con tratamiento anticoagulante. El aturdimiento de la aurícula izquierda, especialmente de su orejuela, después de la cardioversión puede favorecer adicionalmente la formación de trombos que al restablecer la función mecánica (a menudo tardíamente) pueden ser la fuente del material embólico. Por esta razón, se recomienda administrar AVK (INR 2-3) o NACO durante ≥3 semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión. Tras la regulación, los enfermos pueden requerir tratamiento anticoagulante prolongado, puesto que una gran parte de las recurrencias de FA cursa sin síntomas. Al tomar la decisión sobre el tratamiento anticoagulante prolongado (>4 semanas) después de la cardioversión, se deben tener en cuenta los factores de riesgo de complicaciones tromboembólicas.

Si aplazar la fecha de cardioversión resulta desfavorable para el enfermo (p. ej. debido a los síntomas intensos o inestabilidad hemodinámica) y la duración de FA es de ≥48 h o está desconocida, se recomienda descartar la presencia del trombo en la aurícula izquierda o su orejuela mediante ecocardiografía transesofágica e iniciar la anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) o NACO lo más pronto posible. Si se prepara al enfermo para la cardioversión con uno de los NACO, se debe tener una conversación más larga con el paciente para confirmar que ha cumplido regularmente con el tratamiento. En caso de dudas es necesario realizar ecocardiografía transesofágica. Este examen puede justificarse también en los enfermos con un riesgo particularmente elevado de complicaciones tromboembólicas.

Si está confirmado que la FA dura <48 h, se puede realizar cardioversión tras administrar heparina o AVK" class="underline-tooltip" >NACO, pero en los enfermos con riesgo elevado de ACV es necesario continuar la administración de NACO o iniciar la terapia con AVK.

Actuación en caso de la necesidad de realizar una intervención diagnóstica o terapéutica invasiva en un paciente tratado con AVK →cap. I.R.4.4.

En enfermos con FA y un riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas sometidos a revascularización percutánea, sobre todo con implantación de stent, la duración del tratamiento “triple” (AAS, clopidogrel y anticoagulante [AVK o NACO]) debe ser más corta si el enfermo tiene un riesgo elevado de complicaciones hemorrágicas (recomendaciones de la ESC →tabla I.R.4-11). La terapia “doble” —con clopidogrel y AVK/NACO o AVK/NACO y AAS— es una solución intermedia. En los enfermos con FA que precisen tratamiento anticoagulante se prefiere implantar un stent farmacoactivo de nueva generación.

PronósticoArriba

La FA, sobre todo en personas con enfermedad cardíaca orgánica, empeora el pronóstico, aumentando la mortalidad en 2 veces. La AF también aumenta la morbilidad (en 2 veces) y frecuencia de hospitalizaciones y a menudo empeora significativamente la calidad de vida del enfermo, que puede ser peor que en un enfermo tras infarto de miocardio o con insuficiencia cardíaca avanzada. También aumenta el riesgo de alteraciones de las funciones cognitivas.

En los enfermos que no reciben tratamiento anticoagulante adecuado, el riesgo de ACV isquémico está elevado en 5 veces en promedio. Una taquiarritmia crónica y mal controlada puede conducir al desarrollo de taquimiocardiopatía e insuficiencia cardíaca.

Tabla I.G.1-2. Clasificación de los síntomas relacionados con la fibrilación auricular según la escala modificada de la EHRA

Clase	Descripción
1	Sin síntomas
2a	Síntomas leves: la actividad física normal cotidiana no está perturbada
2b	Síntomas moderados: molestos para el enfermo, pero no perturban su actividad física normal cotidiana
3	Síntomas graves: la actividad física normal cotidiana está limitada
4	Síntomas que impiden el funcionamiento normal: la actividad física normal cotidiana no es posible

Tabla I.G.1-3. Dosificación de los fármacos antiarrítmicos para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular

Fármaco	Dosificación
	De emergencia iv.	Prolongada VO
Bisoprolol	–	1,25-20 mg 1 × d (o en dosis divididas)
Carvedilol	–	3,125-50 mg 2 × d
Metoprolol	2,5-10 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad	25-200 mg/d
Nebivolol	–	2,5-10 mg 1 × d (o en dosis divididas)
Esmolol	0,5 mg en inyección durante 1 min, luego 0,05-0,25 µg/kg/min	–
Diltiazem	15-25 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad	60 mg 3 × d hasta 360 mg/d (forma de liberación modificada 120-360 mg 1 × d)
Verapamilo	2,5-10 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad	40-120 mg 3 × d (forma de liberación modificada 120-480 mg 1 x d)
Digoxina	0,5 mg en inyección (0,75-1,5 mg durante 24 h en dosis divididas)	0,0625-0,25 mg/d
Amiodarona	300 mg (en 250 ml de glucosa al 5 %) en infusión durante 30-60 min (si es posible a la vena central); si es necesario seguir administrando amiodarona: 900 mg en infusión de 24 h	200 mg/da
a utilizar excepcionalmente Según las guías ESC (2016), modificado

Tabla I.G.1-4. Selección del método de tratamiento antiarrítmico en los enfermos con fibrilación auricular que requieren control prolongado del ritmo para disminuir la intensidad de los síntomas

Enfermedad cardíaca concomitante	Opción terapéuticaa
Sin una importante enfermedad cardíaca estructural	1) tratamiento farmacológico   – dronedarona – flecainida   – propafenona   – sotalolb 2) ablación percutáneac
Enfermedad coronaria, valvulopatía significativa, hipertrofia patológica del ventrículo izquierdo	1) tratamiento farmacológico   – dronedarona – sotalolb   – amiodaronad 2) ablación percutáneac
Insuficiencia cardíaca	1) tratamiento farmacológico – amiodarona 2) ablación percutáneac,e
a La elección entre el tratamiento farmacológico y ablación percutánea depende de la decisión del enfermo. b Los enfermos tratados con sotalol se deben monitorizar para detectar la proarritmia. c Aislamiento de las venas pulmonares: por radiofrecuencia o crioablación d La amiodarona en muchos enfermos es un fármaco de 2.ª elección, debido a sus efectos adversos extracardíacos. e La ablación como método de elección suele estar reservada para los enfermos con insuficiencia cardíaca secundaria a la taquimiocardiopatía. Atención: actuación en caso de ineficacia de la opción terapéutica elegida →tabla I.G.1-5. Dosificación de fármacos →tabla I.G.4-3.

Tabla I.G.1-5. Actuación en caso de ineficacia del tratamiento antiarrítmico en los enfermos con fibrilación auricular (FA)

Tratamiento actual	Actuación en caso de ineficacia del tratamiento actuala,b
Dronedarona, flecainida, propafenona o sotalol	– amiodarona – otro fármaco antiarrítmico   – ablación percutáneac
Amiodarona	– ablación percutáneac   – tratamiento híbridod
Ablación percutánea	– tratamiento híbridod – siguiente ablación percutáneac – fármaco antiarrítmico
a Si los síntomas no han aliviado. b La elección de la opción de manejo depende de la decisión del enfermo. c Aislamiento de las venas pulmonares: la ablación se recomienda en FA paroxística y debe considerarse en FA persistente o persistente de larga duración. d Combinación del tratamiento farmacológico antiarrítmico, ablación percutánea y/o quirúrgica Atención: si la nueva opción también resulta ineficaz, se debe elegir entre ablación quirúrgica, control de la frecuencia cardíaca y tratamiento híbrido.

Tabla I.G.1-6. Escala CHA2DS2-VASc de valoración del riesgo de ACV isquémico en los enfermos con fibrilación auricular

Factor de riesgo	Puntuación
Signos de insuficiencia cardíaca o reducción de FEVI	1
Hipertensión arteriala	1
Edad ≥75 años	2
Diabetes mellitusb	1
Antecedente de ACV/AIT/otro incidente tromboembólico	2
Enfermedad vascularc	1
Edad 65-74 años	1
Sexo femeninod	1
Suma de puntos: riesgo anual de ACV
0 ptos. – 0,78 %, 1 pto. – 2,01 %, 2 ptos. – 3,71 %, 3 ptos. – 5,92 %, 4 ptos. – 9,27 %, 5 ptos. – 15,26 %, 6 ptos. – 19,74 %, 7 ptos. – 21,50 %, 8 ptos. – 22,38 %, 9 ptos. – 23,64 %
a Presión arterial en reposo >140/90 mm Hg en ≥2 mediciones realizadas en diferentes situaciones o tratamiento hipotensor realizado. b Glucemia en ayunas >125 mg/dl (7 mmol/l) o uso de antidiabéticos orales y/o insulina. c Antecedente de infarto de miocardio, enfermedad ateroesclerótica de arterias periféricas, placa ateroesclerótica en aorta.  d Aumenta el riesgo en caso de presencia de ≥1 factor de riesgo adicional. AIT — accidente isquémico transitorio

Tabla I.G.1-7. Factores de riesgo de sangrado en los pacientes tratados con anticoagulantes

Modificables – hipertensión arterial (especialmente presión sistólica >160 mm Hg) – valores inestables de INR en enfermos tratados con AVK con TRT <60 % – tratamiento con fármacos predisponentes al sangrado (p. ej. antiplaquetarios, AINE) – abuso de alcohol (≥8 bebidas alcohólicas/semana)

Potencialmente modificables – anemia – alteración de la función renal – trombocitopenia o disfunción plaquetaria

No modificables – edad (>65 años o ≥75 años dependiendo de la escala) – antecedentes de hemorragia importante – antecedentes de ACV – tratamiento con diálisis o antecedentes de trasplante renal – cirrosis hepática – enfermedad neoplásica – factores genéticos (polimorfismo del CYP2C9)

Factores de riesgo de sangrado relacionados con los niveles de biomarcadores – nivel elevado de troponina, medido con un método de alta sensibilidad – disminución del aclaramiento de creatinina estimado – aumento de la concentración del factor de diferenciación de crecimiento 15 (GDF-15) (medición no está disponible en la práctica clínica cotidiana)

AVK — antagonista de la vitamina K, TRT — tiempo en el cual INR se mantiene dentro del rango terapéutico Según las guías ESC (2016), modificado