Arritmias ventriculares después del infarto de miocardio

DefiniciónArriba

En los enfermos tras infarto de miocardio las arritmias ventriculares son muy comunes. Con mayor frecuencia se observa extrasistolia ventricular aislada. En la actualidad, gracias al tratamiento de reperfusión en el infarto de miocardio, es menos frecuente la formación en el miocardio del sustrato para el desarrollo de una TV.

EtiopatogeniaArriba

La causa más frecuente de TV es una importante disfunción ventricular izquierda tras el infarto (FEVI <40 %). En algunos enfermos se presenta aneurisma del ventrículo izquierdo. La TV monomorfa se produce en el mecanismo de estimulación por reentrada. En la cicatriz posinfarto pueden encontrarse miocitos viables que forman zonas de conducción lenta, el denominado istmo cavotricuspídeo, lo que facilita la formación de circuito de reentrada (→fig. I.G.2-9). En la ECI también se diagnostica TV polimorfa paroxística, la cual se debe a la isquemia y no se asocia a la presencia de cicatriz posinfarto.

Cuadro clínicoArriba

La mayoría de los episodios de la TVNS son de corta duración y no provocan síntomas importantes incluso en los casos con disfunción ventricular izquierda. En caso de TVS, sobre todo si es relativamente rápida (>150-170/min) y el ventrículo izquierdo está dañado, se producen consecuencias hemodinámicas serias como hipotensión, dolor coronario, insuficiencia cardíaca, síncope o paro cardíaco (la TV puede convertirse en FV). La TV también puede cursar con estabilidad hemodinámica.

Historia naturalArriba

Si la causa de la TV no es transitoria (1.er o 2.o día del infarto agudo de miocardio) o reversible (p. ej. hipopotasemia), los episodios de TV se repiten. En el 1.er año después del infarto de miocardio el riesgo de aparición de TV es de un 1-5 %. No obstante, en muchos enfermos la TVS aparece 10-15 años después del infarto.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico se basa en el ECG (→fig. I.G.2-10). Se debe determinar si el episodio de TV fue causado por alteraciones electrolíticas, infarto agudo de miocardio, isquemia aguda de miocardio o fármacos utilizados.

TratamientoArriba

Tratamiento en la fase aguda

→cap. I.G.2.1.

Tratamiento crónico

Se debe optimizar el tratamiento de la ECI, teniendo en cuenta la posibilidad de revascularización coronaria (quirúrgica o percutánea) y el tratamiento de la disfunción ventricular izquierda o de la insuficiencia cardíaca. Es importante que el enfermo reciba β-bloqueante, IECA y estatina, ya que se ha demostrado un efecto beneficioso de estos fármacos.

No hay evidencia que demuestre que la supresión de EV y/o TVNS mejora el pronóstico. Si los episodios de TVNS son frecuentes, rápidos y sintomáticos, se puede considerar utilizar un antiarrítmico (en primer lugar se recomienda β-bloqueante, y luego amiodarona, preferiblemente en combinación con β-bloqueante, o sotalol).

La valoración del riesgo de MCS en la fase temprana del infarto de miocardio (>48 h) es difícil. El valor pronóstico de distintas pruebas no invasivas (alternancia de la onda T, evaluación de la disfunción dinámica y otras) está limitado. En casos dudosos en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se puede realizar la estimulación ventricular programada. Se puede considerar la implantación temprana de CDI (o el uso del chaleco desfibrilador) si la FEVI estaba disminuida ya previamente, se ha realizado una revascularización incompleta, la arritmia apareció >48 h desde el debut del infarto de miocardio. Se debe valorar la función del ventrículo izquierdo antes del alta hospitalaria y después de 6-12 semanas y solo entonces considerar la necesidad de la implantación del CDI en el marco de prevención primaria de MCS. La implantación del CDI está indicada en enfermos con insuficiencia cardíaca sintomática (NYHA II o III), con FEVI ≤35 %, en tratamiento farmacológico óptimo, con una esperanza de vida en un buen estado funcional >1 año.

Si en un enfermo con CDI recurren numerosos episodios de TV, especialmente en forma de “tormenta eléctrica”, está justificado utilizar fármacos antiarrítmicos —amiodarona (idealmente con un β-bloqueante)— y realizar ablación percutánea. Dosificación de fármacos →tabla I.G.4-3.

La comprensión de los mecanismos de aparición de la TV posinfarto y la utilización de los sistemas de mapeo electromecánico de arritmias han permitido realizar ablaciones percutáneas de la TV mapeable y la no mapeable (que es frecuente).  Durante el ritmo sinusal se registran electrogramas de numerosos puntos del endocardio, creando de esta manera un mapa tridimensional de voltaje ventricular (→fig. I.G.2-11). Las áreas con una amplitud <0,5 mV se consideran cicatrices, >1,5 mV un tejido normal, y las áreas con una amplitud 0,5-1,5 mV se consideran zona intermedia. Por lo general, el punto de salida de la TV se encuentra en el área limítrofe.

La eficacia a corto plazo de la ablación en una TV posinfarto es de un 70-90 %. No obstante, esta no elimina las TV a largo plazo, sino que disminuye su número. La causa de la arritmia (la cicatriz) permanece y pueden crearse nuevos circuitos de reentrada y otras TV. Por esta razón, la ablación no elimina por completo el riesgo de MCS y solo tiene un papel complementario a la implantación de CDI, especialmente si las intervenciones de CDI son frecuentes o se ha presentado tormenta eléctrica.

PronósticoArriba

En enfermos con arritmia ventricular maligna después del infarto de miocardio el pronóstico es grave, aunque el tratamiento moderno, tanto farmacológico como no farmacológico, disminuye el riesgo de muerte. Con un tratamiento óptimo, la mortalidad a 2 años es de ~15 %.