Los fármacos antiarrítmicos actúan modificando las propiedades electrofisiológicas del corazón y, por tanto, pueden interrumpir temporalmente la arritmia; cuando se utilizan de forma crónica pueden evitar su reaparición. El efecto electrofisiológico de los fármacos antiarrítmicos se ha convertido en la base de la clasificación más utilizada propuesta por Vaughan Williams (tab. I.G.4-1). El sotalol es un fármaco de clase III y, al mismo tiempo, un β-bloqueante no selectivo. La amiodarona muestra, además, efectos significativos que caracterizan a los fármacos de clase I, II y IV. La dronedarona es un derivado libre de yodo de la amiodarona, que presenta efectos electrofisiológicos multidireccionales al igual que el fármaco precursor. No se incluyen en esta clasificación:
1) la digoxina, que al aumentar el tono del sistema parasimpático, tiene un efecto de bloqueo bastante selectivo a nivel del nodo sinusal y del nodo AV
2) la adenosina, que tiene un efecto fuerte y selectivo, pero de muy corta duración, sobre la conducción en ambos nodos
3) el vernakalant, que es un nuevo fármaco antiarrítmico que actúa principalmente en las aurículas mediante el bloqueo de varios canales iónicos.
Los fármacos antiarrítmicos pueden tener unefecto proarrítmico en ~7 % de los pacientes que los toman. El fenómeno de la proarritmia consiste en la intensificación de la arritmia tratada o en la aparición de una nueva arritmia de riesgo vital. El efecto proarrítmico puede manifestarse como:
1) alteraciones del ritmo supraventriculares (transición de FA a FLA: fármacos de clase Ic)
2) alteraciones del ritmo ventriculares (TV tipo torsade de pointes: fármacos de clase Ia y III, TVS: fármacos de clase Ic)
3) alteraciones del automatismo y de la conducción (disfunción del nodo sinusal, bloqueos AV: casi todos los fármacos).
El mayor riesgo arritmogénico se da en personas mayores con enfermedad cardíaca orgánica, especialmente con enfermedad coronaria avanzada y coexistencia de alteraciones electrolíticas (más a menudo hipopotasemia).
Influencia de los fármacos antiarrítmicos en el ECG, función del ventrículo izquierdo y riesgo de proarritmia asociado a su uso, tab. I.G.4-2.
Indicaciones para el uso de farmacos antiarrítmicos en alteraciones específicas del ritmo cardíaco. Método de dosificación inmediata y de larga duración de los fármacos antiarrítmicos más frecuentemente utilizados, tab. I.G.4-3.
Tabla I.G.4-1. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos (según Vaughan Williams)
Clase |
Mecanismo de acción |
Fármacos |
I |
canal de sodio |
|
Ia |
fase 0 ↓↓
conducción ↓
repolarización ↑ |
quinidinaa
procainamidaa
disopiramidaa |
Ib |
poco efecto en la fase 0 en tejidos sanos
repolarización ↓ o sin efecto |
lidocaína
mexiletinaa |
Ic |
fase 0 ↓↓↓
conducción ↓↓ |
flecainidaa
propafenona |
II |
bloqueo de los receptores adrenérgicos β |
β-bloqueantes |
III |
canal de potasio
repolarización ↑↑ |
amiodarona
sotalol
dronedarona
ibutilidaa
dofetilidaa |
IV |
canal de calcio |
verapamilo
diltiazem |
a fármacos no disponibles en Polonia |
Tabla I.G.4-2. Impacto de los fármacos antiarrítmicos de clase I y III en el ECG, parámetros electrofisiológicos, actividad del ventrículo izquierdo y riesgo de proarritmia
Fármaco |
Impacto en el ECG |
|
Parámetros electrofisiológicos |
Actividad del ventrículo izquierdo |
Proarritmia ventricular |
|
frecuencia del ritmo sinusal |
PQ |
QRS |
QT |
|
AH |
HV |
ERP-A |
ERP-AVN |
ERP-V |
|
clase Ia |
|
quinidina |
0↑ |
↓0↑ |
↑ |
↑ |
|
0↓ |
↑ |
↑ |
0↑ |
↑ |
↓0 |
TdP |
|
procainamida |
↓0 |
↑ |
↑ |
↑ |
|
0↑ |
↑ |
↑ |
0↑ |
↑ |
↓ |
TdP |
|
disopiramida |
0↑ |
↓0↑ |
↑ |
↑ |
|
↓0 |
↑ |
↑ |
↑0 |
↑ |
↓↓ |
TdP |
|
clase Ib |
|
lidocaína |
↓0 |
0 |
0 |
0↓ |
|
0↓ |
0↑ |
0 |
0↓ |
0 |
↓0 |
raramente |
|
mexiletina |
↓0 |
0 |
0 |
0↓ |
|
0↑ |
0↑ |
0 |
0↑ |
0 |
↓0 |
raramente |
|
clase Ic |
|
propafenona |
↓0 |
↑ |
↑ |
0↑ |
|
↑ |
↑ |
0↑ |
0↑ |
↑ |
↓ |
TV |
|
flecainida |
↓0 |
↑ |
↑ |
0↑ |
|
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↓/↓↓ |
TV |
|
clase III |
|
amiodarona |
↓ |
↑ |
↑ |
↑↑ |
|
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
0 |
raramente |
|
dronedarona |
↓ |
↑ |
↑ |
↑ |
|
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
↓0 |
raramente |
|
sotalol |
↓↓ |
↑/↑↑ |
0 |
↑↑ |
|
↑ |
0 |
↑ |
↑ |
↑ |
↓0 |
TdP |
|
0 – sin impacto, ↓ disminución, ↑ aumento
A — aurícula, AH — intervalo aurícula-haz de His, AVN — nodo auriculoventricular, ERP — período refractario efectivo, HV — intervalo haz de His-ventrículo, TdP — torsade de pointes, TV — taquicardia ventricular, V — ventrículo |
|
Tabla I.G.1-3. Dosificación de los fármacos antiarrítmicos para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular
Fármaco |
Dosificación |
|
De emergencia iv. |
Prolongada VO |
|
Bisoprolol |
– |
1,25-20 mg 1 × d (o en dosis divididas) |
|
Carvedilol |
– |
3,125-50 mg 2 × d |
|
Metoprolol |
2,5-10 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad |
25-200 mg/d |
|
Nebivolol |
– |
2,5-10 mg 1 × d (o en dosis divididas) |
|
Esmolol |
0,5 mg en inyección durante 1 min, luego 0,05-0,25 µg/kg/min |
– |
|
Diltiazem |
15-25 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad |
60 mg 3 × d hasta 360 mg/d (forma de liberación modificada 120-360 mg 1 × d) |
|
Verapamilo |
2,5-10 mg en inyección, se puede repetir en caso de necesidad |
40-120 mg 3 × d (forma de liberación modificada 120-480 mg 1 x d) |
|
Digoxina |
0,5 mg en inyección (0,75-1,5 mg durante 24 h en dosis divididas) |
0,0625-0,25 mg/d |
|
Amiodarona |
300 mg (en 250 ml de glucosa al 5 %) en infusión durante 30-60 min (si es posible a la vena central); si es necesario seguir administrando amiodarona: 900 mg en infusión de 24 h |
200 mg/da |
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a utilizar excepcionalmente
Según las guías ESC (2016), modificado |
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