Pericarditis

lat., en. pericarditis

DefiniciónArriba

La pericarditis es una enfermedad con diferentes etiologías asociada con la inflamación primaria o secundaria de las capas del pericardio, que habitualmente cursa con acúmulo de líquido en el saco pericárdico.

CLASIFICACIÓNArriba

Formas de pericarditis:

1) aguda, se diagnostica cuando se cumplen ≥2 de 4 criterios:

a) dolor torácico de carácter pericárdico

b) roce pericárdico

c) elevación generalizada del segmento ST de nueva aparición o descenso del segmento PR en ECG

d) derrame pericárdico (de nueva aparición o aumento de cantidad del derrame previamente existente).

Otras características adicionales que confirman el diagnóstico son: aumento de los marcadores inflamatorios (es decir, PCR, VHS) y del número de leucocitos y características de pericarditis en las imágenes (TCRMN).

2) persistente, pericarditis que no remite en >4-6 semanas, pero <3 meses

3) recurrente, después de un primer episodio de pericarditis aguda documentada, tras un período asintomático de ≥4-6 semanas (la recurrencia suele ocurrir a los 18-24 meses, no hay un límite superior estricto de este tiempo)

4) crónica, que dura >3 meses.

EpidemiologíaArriba

No hay datos precisos (para datos indicativos de la incidencia de la pericarditis aguda según la etiología, véase más abajo), p. ej., la incidencia anual de la pericarditis aguda en Italia fue de ~28/100 000 habitantes; la pericarditis aguda es la causa de ~0,2 % de las hospitalizaciones por motivos cardiovasculares y de ~5 % de los informes de urgencias, principalmente debido al dolor torácico.

Etiología y patogeniaArriba

Las causas de la pericarditis pueden dividirse en general en infecciosas y no infecciosas (véase más arriba). En ~30 % de los pacientes no se puede establecer la causa (lo que se denomina pericarditis idiopática).

La pericarditis vírica (la más común) está causada por la multiplicación directa de los virus en las células de las láminas del pericardio, con una respuesta inmune que produce lesiones en el pericardio y, a veces, en el miocardio. La pericarditis está causada por: virus Coxsackie, enterovirus, echovirus, adenovirus, citomegalovirus (a menudo en pacientes con inmunodeficiencias de tipo celular, p. ej. SIDA), virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus de la gripe, virus parainfluenza, VHC, VIH y otros.

La pericarditis bacteriana es muy infrecuente, lo que se asocia con el uso generalizado de antibióticos. Los factores que predisponen son: inmunosupresión, alcoholismo, sepsis, empiema pleural, endocarditis, SIDA, cirugía y lesiones torácicas.

La pericarditis tuberculosa en los países desarrollados aparece en varios puntos porcentuales de pacientes con pericarditis aguda y taponamiento cardíaco, principalmente en personas con inmunodeficiencia (SIDA, inmunosupresión). La mortalidad en la pericardiris tuberculosa exudativa no tratada puede alcanzar el 85 %. En el 30-50 % de los pacientes, se desarrolla una pericarditis constrictiva.

La pericarditis en el curso de enfermedades sistémicas del tejido conectivo se desarrolla en >50 % de los pacientes con esclerosis sistémica, ~30 % de los pacientes con lupus eritematoso sistémico, ~ 30 % de los pacientes con artritis reumatoide; raramente en el curso de la dermatomiositis, la enfermedad mixta del tejido conectivo, la espondiloartropatía seronegativa o la vasculitis sistémica.

La pericarditis posinfarto incluye dos formas:

1) precoz (en el 5-20 % de los infartos de pared completa), raramente diagnosticada debido a la escasez de síntomas

2) tardía, conocida como síndrome de Dressler, que se desarrolla en <5 % de los pacientes (<0,5 % de los que reciben un tratamiento trombolítico), generalmente una semana o varios meses después de un infarto de miocardio, causado por un proceso autoinmune que probablemente daña la lámina pericárdica visceral.

El síndrome pospericardiotomía, es decir, la pericarditis después de la cirugía cardíaca, se desarrolla en unas pocas (generalmente 2-4) semanas o incluso meses después de la cirugía. Ocurre hasta en el 20 % de los pacientes después de una cirugía de desviación coronaria. Se cree que el papel más importante en el desarrollo de este síndrome lo desempeñan, entre otros, los anticuerpos contra el sarcolema.

La pericarditis urémica ocurre en 6-10 % de los pacientes con insuficiencia renal avanzada (aguda o crónica) en el período de prediálisis o poco después del inicio de la diálisis. En ~10 % de los pacientes tratados con hemodiálisis y esporádicamente en los pacientes tratados con diálisis peritoneal, se desarrolla una pericarditis asociada a la diálisis debido a una diálisis inadecuada o a hiperhidratación.

El exudado pericárdico ocurre en 5-30 % de los pacientes con hipotiroidismo. El exudado se acumula muy lentamente y rara vez se produce un taponamiento cardíaco.

Pericarditis neoplásica: las neoplasias primarias (las más comunes son los mesoteliomas) son 40 veces menos frecuentes que las metástasis tumorales. Las más comunes son las metástasis de cáncer de pulmón y de mama, así como la leucemia y los linfomas. La patogenia de los exudados neoplásicos está asociada con el daño provocado por el infiltrado neoplásico a los vasos sanguíneos y linfáticos o con la diseminación de células neoplásicas derivadas de la sangre, así como con el bloqueo del flujo linfático pericárdico.

La pericarditis traumática puede ser una consecuencia directa de un traumatismo penetrante en el tórax, de un cuerpo extraño en el esófago (p. ej. huesos, palillos, agujas), de una cirugía torácica o procedimientos percutáneos (p. ej. cateterismo cardíaco, biopsia, implantación de marcapasos), o también de daños por radiación ionizante (en radioterapia) o de un traumatismo torácico contundente.

La pericarditis por irradiación ocurre en pacientes sometidos a irradiación torácica, principalmente debido a un cáncer de mama o mediastínico. Raramente se desarrolla durante la radioterapia, generalmente después de meses o años (incluso 15-20 años). Algunos pacientes (p. ej. ~ 4 % después de la radioterapia para el linfoma de Hodgkin con afectación mediastínica) desarrollan pericarditis constrictiva, generalmente sin calcificaciones. Se recomienda utilizar métodos de radioterapia que reduzcan tanto la potencia como la dosis de radiación en la zona del corazón.

Las reacciones pericárdicas a los medicamentos son poco frecuentes. Pueden ser el resultado de una idiosincrasia (a bromocriptina, fenilbutazona, amiodarona, diuréticos tiacídicos, ciclosporina, etc.), de la enfermedad del suero o de una reacción similar al lupus (p. ej. causada por metildopa, isoniazida, etc.).

El término "pericarditis recurrente" se refiere a la inflamación causada por una respuesta autoinmune a los antígenos cardíacos, recurrente después de unos pocos meses asintomáticos o después de suspender la terapia antiinflamatoria.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas:

1) dolor: localizado en la región retroesternal o precordial, que se irradia hacia la espalda (típicamente en la unión del trapecio a la espina de la escápula), el cuello, los brazos o el hombro izquierdo, que aumenta en la posición supina y disminuye en posición sentada al inclinarse hacia adelante, a veces tiene la naturaleza de dolor pleural o dolor coronario típico, a menudo acompañado de tos seca y disnea

2) febrícula o fiebre (normalmente <39 °C), malestar general, dolor muscular y articular; estos síntomas pueden preceder a la aparición del dolor

3) roce pericárdico: un síntoma importante y transitorio (pero a menudo ausente) de la pericarditis aguda, mejor audible durante la espiración en posición sentada, ligeramente inclinada hacia adelante.

4) síntomas de taponamiento cardíaco (cap. I.K.3), en caso de acumulación de exudado pericárdico

5) síntomas de miocarditis (cap. I.J.1), por lo general acompaña a la pericarditis aguda, especialmente de etiología infecciosa

6) síntomas de pericarditis crónica: dolor torácico de intensidad moderada, sensación de latido cardíaco irregular, falta de apetito, a veces pérdida de peso.

En pacientes con pericarditis recurrente predomina: dolor torácico, fiebre, roce pericárdico y disnea. También pueden presentarse síntomas típicos de taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva Debido al cuadro clínico particular de las pericarditis constrictivas, estas se analizan en un capítulo separado (cap. I.K.4).

Historia naturalArriba

La historia natural de la pericarditis depende de su etiología (tab. I.K.1-1). Los factores relacionados con mal pronóstico incluyen:

1) factores de riesgo mayores

a) fiebre >38 °C

b) inicio subagudo

c) gran cantidad de derrame pericárdico

d) taponamiento cardíaco

e) no hay respuesta al tratamiento con AASAINE durante ≥1 semana.

2) factores de riesgo menores

a) miopericarditis

b) inmunosupresión

c) traumatismo

d) uso de anticoagulantes orales.

La presencia de ≥1 de los factores de riesgo mencionados (mayores o menores) es suficiente para concluir que el paciente tiene alto riesgo de complicaciones. Los casos con riesgo moderado son aquellos que carecen de factores de riesgo, pero con respuesta incompleta a los AINE Los casos de riesgo bajo son los que carecen de factores de riesgo y presentan buena respuesta al tratamiento antinflamatorio.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

En la pericarditis aguda se puede encontrar VHS aumentada, nivel elevado de proteína C-reactiva, menos frecuentemente leucocitosis (en inflamación bacteriana), a veces nivel elevado de troponinas cardíacas en plasma (lo que indica afectación miocárdica).

2. ECG

En la pericarditis aguda (fig. I.K.1-1), se describe una elevación horizontal, generalizada del segmento ST y depresión horizontal del segmento PQ. Los cambios pueden evolucionar: la elevación del segmento ST y ondas T positivas, normalización de los cambios en unos días o negativización de las ondas T y su regreso a la posición normal. No aparecen ondas Q ni se reducen las ondas R. La elevación generalizada del segmento ST diferencia la pericarditis del infarto de miocardio. Cambios en el ECG en pacientes con grandes cantidades de líquido en el saco pericárdico, cap. I.K.3.

3. Radiografía de tórax

En caso de derrame pericárdico (> 250 ml) se observa un ensanchamiento de la silueta cardíaca, corazón en forma de botella (fig. I.K.1-2).

4. Ecocardiografía

Puede revelar líquido en el saco pericárdico; en algunos pacientes con pericarditis aguda (seca) la imagen es normal. Imprescindible para establecer una valoración rápida y precisa de la morfología del pericardio y las consecuencias hemodinámicas del derrame.

5. TC

Puede utilizarse para evaluar la densidad del derrame pericárdico, lo que es importante en caso de sospecha de empiema pericárdico (fig. I.K.1-3).

6. Estudio del líquido pericárdico

A menudo permite determinar la etiología de la pericarditis, cap. I.B.12.

7. Biopsia del pericardio

Realizada durante la pericardioscopia. La valoración del estudio anatomopatológico de biopsias es útil en el diagnóstico de pericarditis neoplásica o granulomatosa.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en los resultados de las exploraciones complementarias, especialmente ecocardiografía.

Características diferenciales de las formas de pericarditis, tab. I.K.1-2.

Para establecer un diagnóstico seguro de pericarditis vírica, hay que estudiar el líquido pericárdico (estudio histológico, citológico, inmunohistológico y molecular) y realizar una biopsia del pericardio/epicardio. Los casos de diagnóstico no seguro se deben catalogar como “pericarditis de probable causa vírica”. No se recomienda realizar pruebas serológicas de manera rutinaria, salvo las pruebas de detección de la infección por VIHVHC.

El diagnóstico de pericarditis neoplásica se establece basándose en el resultado de la citología del líquido pericárdico, examen histológico de las biopsias del pericardio, niveles aumentados de los marcadores tumorales en el líquido pericárdico. Además, niveles elevados de antígeno carcinoembrionario, junto con niveles bajos de adenosina-desaminasa, permiten diferenciar con seguridad el derrame neoplásico del tuberculoso. En los casos metastásicos tiene valor diagnóstico la detección de la neoplasia primaria.

TratamientoArriba

Algoritmo de tratamiento de la pericarditis, fig. I.K.1-4.

Se debe hospitalizar a los enfermos de pericarditis aguda con riesgo alto o moderado de complicaciones (véase más arriba) para determinar la etiología de la enfermedad y observar su curso (especialmente un eventual desarrollo de taponamiento cardíaco) y los efectos del tratamiento.

Si el riesgo de complicaciones es bajo, el tratamiento puede ser ambulatorio; después de 1 semana se debe valorar la respuesta al tratamiento antiinflamatorio.

Tratamiento inespecífico

Dosis de medicamentos en la pericarditis, tab. I.K.1-3.

1. Fármacos de primera elección en la pericarditis aguda:

1) AASAINE, con tratamiento farmacológico gastroprotector simultáneo

2) colchicina en combinación con el AAS o con un AINE.

Para determinar la duración de la terapia y evaluar la respuesta al tratamiento, se debe realizar una determinación de PCR en suero.

2. Glucocorticoides en dosis baja (añadidos a colchicina): su administración en la pericarditis aguda está justificada si el tratamiento con AASAINE y colchicina está contraindicado o ha sido ineficaz y se han descartado infecciones; y cuando existe una indicación específica para su uso (enfermedad autoinmune, síndrome pospericardiotomía), en embarazadas o cuando hay contraindicaciones para el uso de AINE. Si no se puede descartar una infección, especialmente una bacteriana (incluida la tuberculosis), no se deben usar glucocorticoides, porque hace que la inflamación se vuelva crónica y las recurrencias de pericarditis más comunes.

3. Restricción del esfuerzo físico: en la pericarditis aguda hasta la desaparición de los síntomas y la normalización de la PCR, del ECG y del ecocardiograma (en atletas de alta competición esta limitación debería durar ≥3 meses).

Tratamiento específico

1. Pericarditis purulenta: siempre requiere drenaje abierto del pericardio (con lavado con solución de NaCl al 0,9 %) por pericardiotomía vía subxifoidea con un tratamiento antibiótico intravenoso. El uso intrapericárdico de antibióticos (p. ej. gentamicina 80 mg) es útil, pero no suficiente. Se debe valorar la administración intrapericárdica de fármacos fibrinolíticos y la pericardiectomía, si se desarrollan grandes adherencias, en caso de derrame localizado o purulento denso, taponamiento recurrente, infección persistente o progresión de la enfermedad hacia la pericarditis constrictiva.

2. La pericarditis tuberculosa requiere tratamiento con 4 drogas tuberculostáticas (cap. II.F.1). En enfermos que viven en zonas no endémicas, no se recomienda el tratamiento tuberculostático empírico si no se ha confirmado la pericarditis tuberculosa. Se recomienda este tratamiento en enfermos que viven en zonas endémicas, en quienes se detecta un derrame pericárdico y se descartan otras causas. Algunos indican también el uso de glucocorticoides para prevenir el desarrollo de pericarditis constrictiva y la muerte, siempre que no haya infección por VIH concomitante. La prednisona se administra durante 5-7 días a una dosis de 1-2 mg/kg/d, con una reducción progresiva de la dosis hasta su suspensión en 6-8 semanas. Se puede considerar la administración intrapericárdica de uroquinasa para reducir el riesgo de constricción.

3. Pericarditis urémica: en general, el aumento en la frecuencia de la diálisis es suficiente para llegar a la desaparición de los síntomas normalmente a lo largo de 1-2 semanas. En caso de persistencia de los síntomas, se puede lograr una mejoría con la administración de AINE y glucocorticoides. En caso de que se acumule gran cantidad de derrame pericárdico a pesar del tratamiento adecuado, está indicada la administración intrapericárdica de glucocorticoides (p. ej. triamcinolona 50 mg cada 6 h durante 2-3 días). La colchicina está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal grave.

4. Pericarditis en el curso de las enfermedades sistémicas del tejido conectivo y de la sarcoidosis: cede gracias al tratamiento adecuado de la enfermedad de base. Algunas veces se obtiene muy buena respuesta tras la administración intrapericárdica de glucocorticoides (triamcinolona).

5. Pericarditis posinfarto (síndrome de Dressler): se administra ibuprofeno (dosis, véase más arriba) o AAS (650 mg cada 4 h durante 2-5 días).

6. Pericarditis tras pericardiotomía: requiere la administración de AINE o colchicina durante unas semanas o meses (incluso después de la desaparición del derrame pericárdico), y en caso de que el tratamiento resulte ineficaz, la realización de una pericardiocentesis con administración intrapericárdica de triamcinolona o glucocorticoides VO por 3-6 meses

7. Pericarditis neoplásica: en el curso de una neoplasia quimiosensible, es posible controlarla en ~70 % de los casos, utilizando quimioterapia sistémica adecuada. En caso de un derrame grande está indicado el drenaje pericárdico, y si el derrame vuelve a aparecer, se puede administrar un medicamento esclerosante intrapericárdico (p. ej. tetraciclina, bleomicina) o citostático no esclerosante (p. ej. cisplatina, especialmente eficaz en los enfermos con pericarditis neoplásica en el curso del cáncer pulmonar no microcítico). La radioterapia del pericardio controla el derrame neoplásico en >90 % de los casos de neoplasias radiosensibles (linfomas, leucemias), pero por sí misma puede provocar miocarditis y pericarditis. Como procedimiento paliativo, se realiza una pericardiotomía o ventana pleuropericárdica.

8. Pericarditis por irradiación: se administran glucocorticoides En el caso de pericarditis por irradiación constrictiva, se debe considerar la pericardiectomía, pero debido a la miopatía concomitante, el resultado de este tratamiento es peor que en la pericarditis constrictiva debida a otras causas.

9. Pericarditis en el curso del hipotiroidismo: desaparece cuando se trata la enfermedad de base con hormonas tiroideas.

Pericarditis crónica:

En caso de ineficacia del tratamiento conservador, existen indicaciones para: pericardiocentesis, ventana pleuropericárdica, pericardiotomía percutánea con balón o pericardiectomía.

Pericarditis recurrente:

Los fármacos de primera elección son:

1) AASAINE, hasta la desaparición completa de los síntomas, y

2) colchicina durante 6 meses, en combinación con AAS o un AINE.

Las reglas para la administración de glucocorticoides en dosis bajas son las mismas que para la pericarditis aguda (véase más arriba). Nunca se recomiendan los glucocorticoides como fármaco de primera elección.

Dosificación de los fármacos, tab. I.K.1-3. En algunos casos, el tratamiento con colchicina debe ser más prolongado dependiendo de la respuesta clínica. Está indicado controlar periódicamente los niveles de PCR para establecer la duración de la terapia y la respuesta al tratamiento. Después de la normalización de la PCR se deben reducir progresivamente las dosis, teniendo en cuenta los síntomas clínicos y el nivel de PCR. No se deben suspender todos los fármacos simultáneamente.

En caso de reaparición de los síntomas durante la retirada gradual de la terapia, no se debe aumentar la dosis de glucocorticoides, sino del AAS o del AINE hasta las dosis máximas (repartidas, por lo general, cada 8 h) iv.,si es necesario, y añadir colchicina. Usar analgésicos para controlar el dolor.

En caso de pericarditis recurrente corticodependiente en enfermos no respondedores a colchicina, se debe valorar el uso de inmunoglobulinas iv., anakinra o azatioprina.

ObservaciónArriba

En todos los casos de pericarditis recurrente y crónica y en pacientes que se han sometido a intervenciones sobre el pericardio, se indica la monitorización ecocardiográfica para la detección precoz de taponamiento cardíaco en desarrollo o pericarditis constrictiva. En caso de dudas diagnósticas, se realiza TCRMN.

Situaciones especialesArriba

Embarazo

Entre los fármacos utilizados en la pericarditis, la mayoría (incluida la colchicina) están contraindicados durante el embarazo.

Muchas mujeres embarazadas, generalmente en el tercer trimestre, tienen un aumento asintomático leve o moderado en el volumen de líquido en el saco pericárdico que no requiere tratamiento.

PronósticoArriba

La mortalidad hospitalaria por pericarditis aguda es de ~1 % y aumenta con la edad y las comorbilidades (p. ej. neumonía o sepsis).

El pronóstico también depende de las etiologías (tab. I.K.1-2). Es bueno en las inflamaciones virales, las más comunes. La recurrencia de la enfermedad ocurre en ~30 % de los pacientes dentro de los 18 meses posteriores al primer episodio de pericarditis aguda. Es malo en exudados neoplásicos, y el tiempo de supervivencia promedio es de 3 meses. La inflamación purulenta no tratada siempre conduce a la muerte, y muere también el 40 % de los pacientes tratados. La pericarditis purulenta y tuberculosa a menudo conducen a una inflamación constrictiva y al taponamiento cardíaco (véase más abajo).

Tabla I.K.1-1. Curso de la pericarditis aguda

 

Viral

Bacteriana

Tuberculosa

Autoinmune

Remisión espontánea

Frecuente

No ocurre

No ocurre

Rara

Frecuencia de las recidivas

30-50 %

Raras

Frecuentes

Frecuentes (>25 %)

Mortalidad en los casos sin tratamiento

Depende del tipo de virus y de la aparición de taponamiento

100%

85%

Muerte en caso de taponamiento no tratado

Restricción

Rara

Frecuente

Frecuente (30-50 %)

Rara

Según las guías de la ESC (2004)

Tabla I.K.1-2. Diagnóstico diferencial de las formas de pericarditis aguda

 

Viral

Bacteriana

Tuberculosa

Autoinmune

Método para confirmar la etiología

PCRa o hibridación in situ

– Tinción de Gram

– Cultivob

– PCR para detectar BorreliaChlamydia pneumoniae

– Tinción de Ziehl-Neelsen, auramina O

– Cultivo

– PCR

– Unión de inmunoglobulinas al pericardio y epicardio

– Resultado negativo de la PCR para microorganismos cardiotrópicos

Cuadro clínico

– Pericarditis aguda

– Febrícula frecuente

– Fiebre moderada

– Curso rápido

– Taquicardia

– Roce pericárdico

– Febrícula

– Curso crónico

– Febrícula

– Curso crónico

Taponamiento

Infrecuente

80 %

Frecuente

Infrecuente

Derrame pericárdico

 

Cantidad

Varía, por lo general pequeña

Varía

Varía, por lo general grande

Varía

Carácter

Seroso o serohemático

Purulento

Serohemático

Seroso

Recuento de leucocitos/μl

>5000

>10 000

>8000

<5000

Tipo de células

Linfocitos y macrófagos estimulados (pocos)

Granulocitos y macrófagos (muy numerosos)

Granulocitos y macrófagos (número moderado)

Linfocitos y macrófagos estimulados (pocos)

ADA

Resultado negativo

Resultado negativo

Resultado positivo (>40 uds./ml)

Resultado negativo

Biopsia pericárdica y epicárdica

Pericarditis y epicarditis linfocítica

Epicarditis neutrofílica

Granuloma necrosante caseoso

Pericarditis y epicarditis linfocítica

a La determinación de los virus cardiotrópicos por PCR permite distinguir la pericarditis vírica de la que tiene una base autoinmune.

b Si se sospecha una infección bacteriana, se requiere ≥3 veces cultivos de líquido pericárdico y sangre para bacterias aeróbicas y anaeróbicas.

ADA — adenosina desaminasa, PCR — reacción en cadena de la polimerasa

Según las guías de la ESC (2004)

Tabla I.K.1-3. Dosificación típica de fármacos antinflamatorios en la pericarditis aguda y recurrente

Fármaco

Dosificación

 

Pericarditis aguda

Pericarditis recurrente

 

Ácido acetilsalicílico

750-1000 mg cada 8 ha,b

500-1000 mg cada 6-8 h (1,5-4 g/d)b,c

 

Ibuprofeno

600 mg cada 8 ha,d

600 mg cada 8 h (1200-2400 mg)c,d

 

Colchicina

0,5 mg (1 × de o 2 × df)g,h

0,5 mg (2 × df o 1 × de,i)h,j

 

Indometacina

25-50 mg cada 8 hc,k,l

 

Glucocorticoides

La dosis depende del fármaco específicom,n

 

a Por 1-2 semanas.

b Reducir la dosis en 250-500 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos con pericarditis recurrente más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

c Por semanas/meses.

d Reducir la dosis en 200-400 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos con pericarditis recurrente más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

e En enfermos de masa corporal <70 kg.

f En enfermos de masa corporal ≥70 kg.

h No es necesaria la reducción gradual de la dosis, eventualmente en 0,5 mg cada 2 días en personas de peso corporal <70 kg o 0,5 mg x d durante las últimas semanas en personas de peso corporal ≥70 kg.

i En enfermos que no toleran dosis mayores. j Por ≥6 meses.

k  Empezar con dosis más bajas y progresivamente aumentarlas para evitar dolor y mareos.

l Reducir la dosis en 25 mg cada 1-2 semanas; en caso de enfermos más resistentes al tratamiento, se puede considerar una reducción más lenta de la dosis.

m En caso de prednisona, la dosis inicial es de 0,25-0,50 mg/kg/d; 25 mg de prednisona corresponden a 20 mg de metilprednisolona; se deben evitar dosis más altas, excepto en casos especiales (en estas situaciones utilizar dosis más altas solo durante unos pocos días, con reducción rápida hasta 25 mg/d).

n La dosis de prednisona se puede reducir (especialmente <25 mg/d), cuando los síntomas de la enfermedad han cedido y el nivel de proteína C-reactiva es normal.

 

Según las guías de la ESC (2015)