Insuficiencia cardíaca aguda

DefiniciónArriba

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un estado en el que los síntomas de disfunción cardíaca se presentan o se agravan rápidamente y el paciente requiere cuidados intensivos en régimen hospitalario.

EtiopatogeniaArriba

La ICA se puede desarrollar de novo, es decir, en una persona sin disfunción cardíaca previa, o como descompensación aguda de la ICC.

Causas de la ICA:

1) síndrome coronario agudo (SCA)

a) infarto de miocardio o angina inestable, que provocan isquemia y disfunción de una gran área del miocardio

b) complicaciones mecánicas debidas a un infarto agudo de miocardio reciente

c) infarto del ventrículo derecho

2) crisis hipertensiva

3) trastornos del ritmo (con taquicardia) y de la conducción (que provocan bradicardia grave)

4) embolia pulmonar

5) disección de aorta

6) taponamiento cardíaco

7) miocardiopatía periparto

8) miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo)

9) complicaciones de las intervenciones quirúrgicas

10) neumotórax a tensión

11) exacerbación de la ICC (causas →cap. I.Ł.1, Historia natural)

12) infecciones, incluida la endocarditis infecciosa y la miocarditis

13) trastornos metabólicos y hormonales (p. ej. trastornos de la función tiroidea, feocromocitoma, cetoacidosis en diabetes mellitus)

14) hiperhidratación

15) síndrome de gasto cardíaco elevado (cap. I.Ł.1, Etiopatogenia): la ICA suele desarrollarse debido a un daño cardíaco preexistente

16) hipertensión pulmonar.

Las causas enumeradas en los puntos 1-10, por lo general, llevan a una progresión rápida de los síntomas de insuficiencia cardíaca, mientras que los demás a su progresión más lenta.

La causa más frecuente, sobre todo en pacientes mayores, es la cardiopatía isquémica. En personas más jóvenes predominan: miocardiopatía dilatada, arritmias, cardiopatías congénitas y adquiridas, miocarditis.

Cuadro clínicoArriba

Síntomas y signos:

1) de la congestión retrógrada en la circulación sistémica (insuficiencia ventricular derecha)

a) edemas periféricos: edema con fóvea en la zona maleolar o sacra; pueden no llegar a formarse

b) dilatación de las venas yugulares

c) dolor a la palpación en el epigastrio debido a hepatomegalia

d) a veces trasudados en las cavidades serosas (pleural, peritoneal, pericárdica)

2) de la congestión retrógrada en la circulación pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda con edema pulmonar)

a) disnea, taquipnea y disnea en posición sentada

b) estertores sobre los campos pulmonares

3) del gasto cardíaco disminuido (hipoperfusión periférica): se presentan con menor frecuencia que los de la congestión, indican un peor pronóstico

a) fatiga fácil y astenia

b) confusión, somnolencia

c) piel pálida, fría, húmeda, a veces cianosis periférica

d) pulso filiforme

e) hipotensión

f) oliguria

4) debidos a la enfermedad de base, causante de la ICA.

En las guías de la ESC (2016) se recomienda estratificar a los enfermos según los llamados perfiles hemodinámicos. La presencia o ausencia de congestión (con congestión = paciente húmedo vs. sin congestión = paciente seco) y de hipoperfusión periférica (con hipoperfusión periférica = paciente frío vs. perfusión periférica normal = paciente caliente), constatada basándose sobre todo en la exploración física (a veces complementada con pruebas de laboratorio), determina el diagnóstico de 4 perfiles básicos de los enfermos y permite orientar el manejo posterior (fig. I.Ł.2-1). Se debe subrayar que el diagnóstico de hipoperfusión no equivale a la hipotensión. En la mayoría de los pacientes, la presión arterial resulta normal o aumentada.

La ICA puede cursar como:

1) exacerbación o descompensación de la ICC: síntomas de congestión sistémica y pulmonar

2) edema pulmonar

3) ICA con presión arterial alta: los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca están acompañados de una presión arterial alta y, en general, se asocian a una función sistólica del ventrículo izquierdo preservada y a signos de aumento del tono del sistema simpático con taquicardia y vasoespasmo; el paciente puede estar en estado de euvolemia o hiperhidratación leve, con frecuencia se presentan signos de edema pulmonar sin signos de congestión sistémica

4) shock cardiogénico: hipoperfusión de los tejidos a consecuencia de la ICA, con la típica presión arterial sistólica <90 mm Hg o presión arterial media reducida en >30 mm Hg, anuria u oliguria, a menudo aparecen arritmias; rápidamente se desarrollan síntomas de la hipoperfusión de los órganos y del edema pulmonar

5) ICA derecha aislada: síndrome de bajo gasto sin edema pulmonar, presión elevada en las venas yugulares con o sin hepatomegalia

6) ICA en el curso del SCA.

Con más frecuencia se presentan la ICA en el curso de la ICC y la ICA con presión arterial alta.

Para la ICA en el curso de infarto agudo de miocardio se ha elaborado la clasificación de Killip-Kimball, basada en las manifestaciones clínicas y cambios en la radiografía del tórax →tab. I.Ł.2-1.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. ECG: habitualmente se observan los cambios típicos asociados a la enfermedad de base, con mayor frecuencia signos de isquemia miocárdica, trastornos del ritmo y de la conducción.

2. Radiografía de tórax: además de los signos de la enfermedad de base puede observarse congestión pulmonar, derrame pleural y aumento del tamaño de las cámaras cardíacas.

3. Ecocardiografía: revela alteraciones funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción de las válvulas) o anomalías anatómicas del corazón (p. ej. complicaciones mecánicas del infarto).

4. Ecografía de tórax: permite valorar el edema pulmonar intersticial; ecografía abdominal: se realiza para medir el diámetro de la vena cava inferior y valorar la ascitis.

5. Pruebas de laboratorio

1) pruebas básicas: hemograma, niveles hemáticos de creatinina, urea, sodio, potasio, glucosa, troponina cardíaca, actividad de las enzimas hepáticas, gasometría arterial (en pacientes con disnea leve se puede sustituir por pulsioximetría, salvo en caso de shock con gasto cardíaco muy bajo y vasoconstricción periférica).

2) determinación de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP): resulta útil a la hora de diferenciar la disnea de origen cardíaco (con niveles elevados) de la de origen no cardíaco; sin embargo, se debe recordar que en pacientes con edema pulmonar de progresión brusca o insuficiencia mitral aguda los niveles pueden estar todavía normales en el momento de ingresar al hospital.

3) determinación del dímero D: indicada en pacientes con sospecha de embolia pulmonar aguda

6. Biopsia endomiocárdica

Indicaciones →cap. I.B.11.

Diagnóstico diferencial

Otras causas:

1) de la disnea →cap. II.B.1.4

2) de los edemas →cap. I.B.1.4.

Causas de edema pulmonar no cardiogénico →cap. II.O; signos que ayudan a diferenciar el edema pulmonar no cardiogénico del edema cardiogénico →tab. I.Ł.2-2.

Procedimiento diagnóstico en la ICA →fig. I.Ł.2-2. Se debe determinar rápidamente (como máximo en 120 min) si la ICA no ha sido provocada por una enfermedad que precise de una actuación específica: coronariografía y eventualmente revascularización en caso de SCA o intervención cardioquirúrgica en caso de ruptura del miocardio, disección aórtica, tumor cardíaco o disfunción de la válvula nativa o protésica.

TratamientoArriba

Normas generales

1. Los pacientes con ICA se deben hospitalizar en condiciones que permitan una supervisión adecuada. Deben ser hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos (general o cardiológica) los pacientes que cumplan ≥1 de las siguientes condiciones:

1) necesidad de intubación

2) SpO2 <90% a pesar de oxigenoterapia

3) frecuencia respiratoria >25/min

4) frecuencia cardíaca <40 o >130/min

5) presión arterial sistólica <90 mm Hg.

2. Metas a corto plazo para el tratamiento: controlar los síntomas, sobre todo la disnea, y estabilizar el estado hemodinámico.

3. Esquema general de manejo terapéutico en la ICA en función de la presencia de los síntomas de hipoperfusión y/o congestión →fig. I.Ł.2-1.

4. Tratamiento etiológico

5. Seguimiento estricto

Se debe medir los parámetros de forma sistemática (p. ej. cada 5-10 min) y en los pacientes inestables se debe hacerlo de manera continua hasta la estabilización del estado clínico y de las dosis de los fármacos.

1) respiración

2) frecuencia cardíaca

3) ECG: la monitorización del ritmo y del segmento ST es imprescindible en ICA, sobre todo si esta ha sido provocada por el SCA o por arritmia.

4) presión arterial: las mediciones con el uso de aparatos automáticos no invasivos son fiables si no se produce un fuerte vasoespasmo ni taquicardia importante

5) saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial (SpO2): indicada en pacientes con oxigenoterapia, se mide regularmente con un oxímetro de pulso (p. ej. cada hora), de preferencia medir de manera continua.

6) monitorización invasiva de los parámetros hemodinámicos: a veces resulta necesaria, especialmente en caso de coexistencia de congestión e hipoperfusión y si la respuesta al tratamiento farmacológico no es satisfactoria, dado que ayuda a elegir la terapia óptima. Sirven para tal fin:

a) catéter de Swan-Ganz introducido en la arteria pulmonar: permite controlar la presión en la vena cava superior, la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, controlar la presión capilar pulmonar de enclavamiento y medir el gasto cardíaco, así como la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta

b) catéter introducido en una vena central: para medir la presión venosa central (PVC) y la saturación de hemoglobina por oxígeno en la sangre venosa (SvO2) en la vena cava superior o en la aurícula derecha

c) catéter introducido en una arteria periférica (en general en la radial) a fin de realizar mediciones continuas de la presión arterial.

Manejo según la forma clínica de ICA

1. Exacerbación o descompensación de ICC

1) fármacos vasodilatadores

2) diuréticos de asa: en pacientes con disfunción renal o que reciben diuréticos de manera crónica, se debe considerar usar diuréticos a dosis más altas;

3) fármacos inotrópicos: en caso de hipotensión y síntomas de hipoperfusión orgánica.

2. Edema pulmonar  →fig. I.Ł.2-3.

3. ICA con presión arterial elevada

1) fármacos vasodilatadores (imprescindible un seguimiento estricto)

2) diuréticos a dosis bajas en pacientes con hiperhidratación o edema pulmonar.

4. Shock cardiogénico →cap. I.C.2.

5. ICA derecha aislada

1) se debe mantener la precarga del ventrículo derecho y evitar, si es posible, la administración de fármacos vasodilatadores (opioides, nitratos, IECA, ARA-II) y diuréticos

2) puede resultar eficaz una cautelosa perfusión iv. de líquidos (con un control minucioso de los parámetros hemodinámicos), a veces dopamina a dosis bajas.

6. ICA en el curso del SCA

En todos los pacientes se debe realizar un estudio ecocardiográfico para determinar la causa de la ICA. En caso de infarto agudo de miocardio reciente está indicada una coronariografía urgente y una revascularización y si se presentan complicaciones mecánicas del infarto, una intervención quirúrgica urgente (indicaciones específicas →cap. I.F).

Fármacos utilizados

1. Fármacos vasodilatadores

Indicados sobre todo en pacientes con síntomas de hipoperfusión y congestión, sin hipotensión. Se debe evitar su administración en pacientes con una presión arterial sistólica ≤90 mm Hg. Reducen la presión arterial sistólica, la presión de llenado de los ventrículos izquierdo y derecho y la resistencia vascular periférica, alivian la disnea. Es necesario controlar la presión arterial. Se deben utilizar con especial precaución en pacientes con estenosis significativa de la válvula mitral o aórtica.

1) nitroglicerina iv.: inicialmente 10-20 µg/min, incrementar la dosis en caso de necesidad en 5-10 µg/min cada 3-5 min, hasta alcanzar la dosis máxima hemodinámicamente tolerada (200 µg/min como máximo); opcionalmente VO o en aerosol 400 µg cada 5-10 min. Al cabo de 24-48 h de administrar nitroglicerina a dosis altas, se desarrolla tolerancia, razón por la cual este fármaco se debe utilizar con una pausa de algunas horas al día. Cuando la presión arterial se reduzca <90 mm Hg, se debe disminuir la dosis y en caso de que siga bajando, suspender la perfusión.

2) nitroprusiato de sodio iv.: inicialmente 0,3 µg/kg/min, hasta 5 µg/kg/min como máximo; fármaco recomendado en pacientes con ICA grave en el curso de la hipertensión arterial y en la ICA secundaria a la insuficiencia de la válvula mitral. No se debe utilizar en la ICA en el curso del SCA por el riesgo del efecto de robo. En caso de administración prolongada, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática aguda, pueden aparecer síntomas de la acción tóxica de sus metabolitos, tiocianuro y cianuro (dolor abdominal, confusión, convulsiones).

2. Diuréticos

Están indicados principalmente en pacientes con ICA con síntomas de sobrecarga de volumen, es decir, congestión pulmonar o edemas periféricos. Utilizados a dosis altas pueden provocar un empeoramiento transitorio de la función renal. Algoritmo de tratamiento diurético en enfermos con ICA →fig. I.Ł.2-4. Durante la administración de diuréticos se debe:

1) controlar la diuresis (puede resultar indicado introducir una sonda vesical)

2) adaptar la dosis a la respuesta clínica

3) limitar el consumo de sodio

4) controlar las concentraciones séricas de creatinina, potasio y sodio cada 1-2 días en función de la diuresis

5) compensar las pérdidas de potasio y magnesio.

3. Fármacos inotrópicos positivos

Están indicados principalmente en la ICA con hipoperfusión periférica e hipotensión (presión arterial sistólica <90 mm Hg). No se deben administrar de manera rutinaria si la hipotensión se produce por hipovolemia u otras causa reversibles. Durante su administración es necesario controlar el ECG, dado que pueden provocar taquicardia, isquemia miocárdica y arritmias. Dosificación →tab. I.Ł.2-3.

4. Fármacos vasoconstrictores

Utilizados en pacientes con hipotensión e hipoperfusión que persistan a pesar de una hidratación adecuada. El objetivo de su administración consiste en mejorar el aporte sanguíneo a los órganos vitales a costa de la circulación periférica (circulación en las extremidades). Pertenecen a este grupo: adrenalina, noradrenalina, dopamina a dosis altas. Dosificación →tab. I.Ł.2-3.

5. Otros fármacos

1) Entre los fármacos antiarrítmicos, el único eficaz en la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares y que no tiene efecto inotrópico negativo es la amiodarona.

2) En pacientes tratados crónicamente con un β-bloqueante por ICC y hospitalizados por exacerbación de la insuficiencia cardíaca, por lo general, no se debe suspender el β-bloqueante, a no ser que sea necesario el uso de fármacos de efecto inotrópico positivo. Si se presenta bradicardia o la tensión sistólica se reduce a <100 mm Hg, se debe disminuir la dosis del β-bloqueante. En caso de haber suspendido el β-bloqueante, este se debe reintroducir al alcanzar la estabilización del estado hemodinámico del paciente.

3) En pacientes tratados crónicamente con IECA/ARA-II, dichos fármacos no deben suspenderse si no resulta imprescindible (es necesario suspenderlos p. ej. en pacientes con shock), pero no se debería iniciar un tratamiento con IECA/ARA-II en la fase aguda de insuficiencia cardíaca. Si está indicado y no existen contraindicaciones, se debe iniciar el tratamiento con IECA/ARA-II antes del alta hospitalaria.

4) Se debe emplear profilaxis tromboembólica con heparina u otros anticoagulantes.

5) En la fase de estabilidad, en pacientes sin contraindicaciones y una vez valorada la función renal y el nivel de potasio, se debe introducir al tratamiento un antagonista de aldosterona.

6) La dronedarona y los fármacos antiarrítmicos de clase 1 están contraindicados, en vista de que aumentan el riesgo de muerte.

Tratamiento de soporte

1. Soporte ventilatorio

Se debe considerar (no invasivo como primera opción, eventualmente invasivo) cuando la SpO2 permanece <90 % a pesar de mantener las vías respiratorias permeables y con oxigenoterapia.

2. Soporte circulatorio mecánico

Se utiliza en la ICA (salvo en la forma con el gasto cardíaco aumentado) resistente al tratamiento farmacológico, siempre que sea posible la recuperación funcional del miocardio o se deba mantener la circulación hasta el trasplante cardíaco u otra intervención que pueda restituir la función del corazón.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

1) cardiopatía isquémica multivaso que provoca isquemia miocárdica severa

2) complicaciones mecánicas agudas del infarto de miocardio

3) insuficiencia aguda de la válvula mitral o aórtica provocada por endocarditis, traumatismo o disección de aorta (en caso de la válvula aórtica)

4) ciertas complicaciones de ICP.

Situaciones especialesArriba

Trombosis sobre prótesis valvular

Con frecuencia lleva a la muerte. Ante la sospecha de dicha complicación, se debe realizar inmediatamente un estudio ecocardiográfico.

1) trombosis sobre una prótesis valvular del corazón derecho o alto riesgo operatorio: aplicar tratamiento fibrinolítico administrando alteplasa (inyección iv. de 10 mg, a continuación una infusión iv. de 90 mg en 90 min) o estreptoquinasa (250-500 mil UI en 20 min, luego una perfusión iv. de 1-1,5 mill. UI en 10 h y a continuación heparina no fraccionada)

2) trombosis sobre una válvula del corazón izquierdo: se prefiere el reemplazo valvular.

Insuficiencia renal aguda

La insuficiencia renal aguda que acompaña a la ICA conduce a la acidosis metabólica y trastornos electrolíticos que pueden provocar arritmias, reducir la eficacia del tratamiento y empeorar el pronóstico. La insuficiencia renal moderada o severa (nivel sérico de creatinina >190 μmol/l [2,5 mg/dl]) se asocia a una peor respuesta a los diuréticos. En caso de sobrecarga de volumen persistente a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado, se debe considerar el uso de hemofiltración continua venovenosa con ultrafiltración.

Broncoespasmo

En caso de aparición de broncoespasmo en un paciente con la ICA, se debe utilizar salbutamol 0,5 ml de solución (2,5 mg) al 0,5 % en 2,5 ml de NaCl al 0,9 % en nebulización de 20 min. Las dosis subsiguientes se administrarán cada hora en las primeras horas y después en función de la necesidad.

pronósticoArriba

El pronóstico para los pacientes con ICA depende de la eficacia del tratamiento, reversibilidad de la causa de la ICA y ausencia de rasgos de alto riesgo, es decir, nivel elevado de péptidos natriuréticos, presión arterial baja, insuficiencia renal, hiponatremia, nivel elevado de troponinas.