Infarto de miocardio perioperatorio

EtiopatogeniaArriba

Las particularidades del mecanismo fisiopatológico del infarto de miocardio perioperatorio se asocian a factores predisponentes tales como:

1) la activación del sistema adrenérgico (estrés, dolor) y el aumento de la concentración de catecolaminas en sangre que lleva a la taquicardia

2) la hipotensión, desviación de líquidos, hipoxia y anemia relacionadas con la intervención quirúrgica

3) la activación del sistema de coagulación y la intensificación del estado proinflamatorio debido a la intervención quirúrgica

4) períodos prolongados de isquemia miocárdica asociados a estenosis arteriales coronarias preexistentes.

Con más frecuencia, el infarto de miocardio ocurre en las primeras 48 h del postoperatorio.

Cuadro clínicoArriba

El infarto de miocardio perioperatorio frecuentemente cursa con ausencia de síntomas clínicos perceptibles, en vista de que se produce con mayor frecuencia cuando los pacientes siguen recibiendo analgésicos, muchas veces se encuentran bajo sedación, a menudo son ventilados mecánicamente, razón por la cual comunicarse con ellos se vuelve aún más difícil. También la edad avanzada de los pacientes puede enmascarar los síntomas. El dolor anginoso característico se presenta en <15 % de los pacientes.

DiagnósticoArriba

De mayor relevancia para el diagnóstico del infarto de miocardio perioperatorio son los marcadores del daño miocárdico:  las troponinas cardíacas (cTn). La determinación de cTn está indicada en el 1.er y 2.º día del postoperatorio en pacientes de edad avanzada o con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares. El aumento de la concentración de cTn, al haber excluido otras causas posibles (p. ej. sepsis, embolia, insuficiencia renal), suele indicar un daño miocárdico perioperatorio, independientemente de los síntomas clínicos. La concentración de cTn está aumentada en ~8 % de los pacientes postoperatorios, mientras que la tasa de mortalidad (tanto a los 30 días como al año) en estos pacientes es considerablemente mayor (cuanto más alta resulta la concentración postoperatoria de cTn, tanto peor es el pronóstico). A fin de diagnosticar el infarto de miocardio, aparte del aumento de la concentración de cTn, se necesitan evidencias que demuestren la isquemia miocárdica.

En caso de un aumento de la concentración de cTn en sangre, debe repetirse más de una vez la determinación de cTn y debe realizarse un  ECG. Los cambios característicos en el ECG se registran tan solo en ⅓ de los pacientes, con más frecuencia en forma de ondas T invertidas y depresión del segmento ST. El infarto de miocardio con elevación del segmento ST es muy poco frecuente en pacientes postoperatorios (~2 % de los infartos).

En pacientes con cTn aumentada tras una intervención quirúrgica, sin rasgos clínicos de isquemia miocárdica, se puede considerar realizar un ecocardiograma a fin de evaluar las alteraciones segmentarias de la contractilidad del miocardio.

TratamientoArriba

En todos los pacientes en los que se ha producido un daño miocárdico perioperatorio (incluido el infarto de miocardio), debe iniciarse un tratamiento con AAS y estatina y debe considerarse asociarlos con un β-bloqueante y IECA. Teniendo en cuenta un riesgo más elevado de muerte en este grupo de pacientes (un 8 % de los pacientes mueren transcurridos <30 días desde la operación), estos deben monitorizarse rigurosamente y también debe considerarse un control ambulatorio anticipado (~2 semanas) tras darles el alta. En caso de indicaciones para ICP en el infarto de miocardio, debe tomarse en consideración la especificidad de la intervención quirúrgica realizada. No se recomienda un tratamiento fibrinolítico en vista de un riesgo hemorrágico aumentado. Hasta ahora no se han demostrado beneficios de la revascularización coronaria urgente en pacientes con infarto de miocardio perioperatorio.