Gastropatía aguda hemorrágica (erosiva)

lat. gastropathia acuta heamorrhagica (erosiva)

ing. acute hemorrhagic and erosive gastropathy

DefiniciónArriba

La gastropatía aguda hemorrágica (erosiva) es una lesión aguda no inflamatoria de la mucosa gástrica producida por diversos factores exógenos o endógenos causantes de irritación o de isquemia, y que se manifiesta por sangrado de múltiples erosiones superficiales de la mucosa gástrica.

Etiología y patogeniaArriba

Causas:

1) AINE, incluido el ácido acetilsalicílico (producen también gastritis crónica reactiva)

2) alcohol (sobre todo con bebidas de alta graduación)

3) bilis

4) toxinas endógenas, p. ej. en la uremia

5) úlceras por estrés: como resultado de isquemia e hipoxia de la mucosa, p. ej. en casos de shock, sepsis, quemaduras graves (úlceras de Curling), traumatismos graves

6) preparados orales de hierro

7) quimioterapia antineoplásica.

Algunas clasificaciones incluyen también las lesiones ulcerativas inflamatorias en el curso de lesiones graves del sistema nervioso central (úlceras de Cushing).

Los glucocorticoides también se han mencionado entre las causas de la gastropatía hemorrágica. Actualmente se sabe que estos fármacos no causan tales lesiones por sí solos, pero pueden potenciar el efecto lesivo de los AINE.

El agente lesivo destruye la barrera protectora de la membrana mucosa (compuesta por moco, bicarbonatos y el propio epitelio, →cap. III.D.1). Aparecen defectos epiteliales en forma de erosiones que hacen posible que el ácido y la pepsina penetren profundamente en la mucosa hasta la lámina propia. Se producen daños vasculares, estimulación de las fibras nerviosas y secreción de histamina y de otros mediadores inflamatorios. Pueden desarrollarse úlceras profundas.

En el caso de los AINE, una alteración patogenética específica es la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que protegen la mucosa estimulando la secreción de moco y bicarbonatos y manteniendo un flujo sanguíneo adecuado (→cap. III.D.4.1).

Cuadro clínicoArriba

Los pacientes refieren dolor o malestar en la región epigástrica media, náuseas, vómitos en posos de café. El sangrado puede ser de intensidad variable, raramente es grave.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Endoscopia

La endoscopia muestra edema de la mucosa, eritema, pequeñas petequias, hematomas con sangre y erosiones (→fig. III.D.3-1); en casos graves también ulceraciones. Se pueden encontrar desde hemorragias puntiformes hasta extensa afectación de toda la superficie de la mucosa.

Las úlceras de Curling suelen formarse en el fondo gástrico, pero pueden afectar también al cuerpo. Las lesiones causadas por los AINE y el alcohol afectan a toda la cámara gástrica, pero pueden ser más intensas en la región prepilórica (antro). Suelen ser además de menor tamaño y curan más rápidamente que las de la gastropatía isquémica.

2. Pruebas histológicas

Los signos inflamatorios en las muestras histológicas son escasos (solo neutrófilos) o están ausentes. Las erosiones pueden ser difíciles de detectar debido a la rápida renovación del epitelio.

Criterios diagnósticos

Para establecer el diagnóstico suele ser suficiente la anamnesis, con la que se identifican los factores implicados en una gastropatía hemorrágica aguda, así como los hallazgos macroscópicos de la endoscopia. En casos dudosos, son útiles el estudio histológico de las biopsias de la mucosa.

TratamientoArriba

La gastropatía hemorrágica suele remitir espontáneamente (tras la supresión del factor etiológico). La reepitelización de la mucosa gástrica se acelera con los inhibidores de la secreción de ácido clorhídrico (IBP, bloqueadores H2).

ComplicacionesArriba

Formación de úlceras profundas complicadas con hemorragia y perforación (→cap. III.D.4).

PrevenciónArriba

Profilaxis de la gastropatía por AINE →cap. III.D.4.1.

Las recomendaciones para el uso de fármacos inhibidores de la secreción de ácido en el estómago la prevención de las úlceras por estrés se basan en datos de baja calidad. El uso profiláctico de IBP o bloqueadores H2 se recomienda con mayor frecuencia en pacientes con factores de riesgo para desarrollar úlceras por estrés.