EpidemiologíaArriba
Se estima que ~60 % de la población mundial está infectada con H. pylori (en Polonia ~80 % de adultos y ~30 % de niños y jóvenes). La infección se adquiere por vía oral. El único reservorio conocido es la mucosa gástrica humana. En países con una alta tasa de infección (incluida Polonia), representa >90 % de las gastritis. También es la causa principal de úlcera gástrica y duodenal (→cap. III.D.4).
Etiología y patogeniaArriba
Descripción del factor etiológico →cap. III.D.4.
La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori a menudo comienza en la región prepilórica (gastritis antralis), y posteriormente afecta a la totalidad de la mucosa (pangastritis). Las bacterias se encuentran principalmente en la capa de moco que cubre el epitelio, en la vecindad inmediata de las células de la mucosa epitelial. La infección siempre conduce a una reacción inflamatoria de diversa intensidad constituida por un infiltrado de células inflamatorias a nivel del epitelio, que es lo que determina la actividad inflamatoria. Inicialmente se produce un aumento de la secreción de ácido clorhídrico por estimulación de las células G productoras de gastrina.
Si no se aplica el tratamiento antibacteriano adecuado, la inflamación aguda evoluciona a gastritis crónica, caracterizada por cambios degenerativos del epitelio y las glándulas, lo que conduce a la atrofia completa de la mucosa y aclorhidria. Al mismo tiempo aparecen zonas de metaplasia intestinal. La atrofia y la metaplasia intestinal de la mucosa son estados preneoplásicos. El riesgo de cáncer gástrico es mayor en los estadios III del sistema OLGA y IV del sistema OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia). Estos casos deben ser vigilados mediante endoscopia cada 2-3 años.
Cuadro clínicoArriba
La gastritis aguda que sigue a la infección por H. pylori se produce casi exclusivamente en la infancia. Se diagnostica muy raramente y suele ser asintomática en la mayoría de los casos. En los pocos casos sintomáticos aparece dolor abdominal, náuseas y vómitos, generalmente sin fiebre.
La infección crónica puede ser asintomática o presentarse con síntomas de dispepsia. Según el Consenso de Kyoto (2015), para que la infección por H. pylori se considere una causa de dispepsia, es indispensable que los síntomas desaparezcan de forma estable durante 6-12 meses después de la erradicación de la infección. De lo contrario, debe diagnosticarse dispepsia funcional.
DiagnósticoArriba
Exploraciones complementarias
1. Pruebas de laboratorio
Resultados positivos de las pruebas de H. pylori (→cap. III.D.4)
2. Endoscopia
Los hallazgos más frecuentes de gastritis aguda son los pliegues engrosados, edematosos, y las erosiones y eritema de la mucosa. En casos más graves, la imagen endoscópica puede asemejarse a la del linfoma o cáncer gástrico.
En la forma crónica, los más característicos son: aspecto nodular (en "empedrado") de la mucosa antral (gastritis "nodular" →fig. III.D.3-2) y zonas de metaplasia intestinal (→fig. III.D.3-3), multifocales (incluyendo el fondo, cuerpo y píloro), o limitadas a la región prepilórica.
3. Pruebas histológicas
Por lo general, H. pylori puede identificarse en la superficie mucosa, preferiblemente mediante la tinción de Giemsa (→fig. III.D.4-1), utilizando sales de plata o con técnicas inmunohistoquímicas. Además, los cambios histológicos son típicos de inflamación aguda o crónica. El estudio histopatológico es necesario para valorar el grado de la gastritis crónica (gravedad de la atrofia y de la metaplasia intestinal) y de la inflamación, y para detectar la posible displasia epitelial (lesión preneoplásica).
TratamientoArriba
El tratamiento incluye principalmente la erradicación de la infección por H. pylori →cap. III.D.4.
ComplicacionesArriba
La infección crónica por H. pylori puede contribuir (en diversos grados) al desarrollo de:
1) enfermedad ulcerosa gástrica y duodenal
2) cáncer gástrico
3) linfoma gástrico tipo MALT
4) síndrome de sobrecrecimiento bacteriano a consecuencia de la aclorhidria
5) trombocitopenia inmune primaria (también denominada púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad de Werlhof)
6) anemia por déficit de hierro (descartada la hemorragia digestiva).
Se ha postulado que la infección por H. pylori desempeña un papel en la etiología de muchas otras enfermedades extradigestivas, si bien no se dispone de pruebas concluyentes.
PronósticoArriba
La erradicación de la infección permite una rápida disminución del infiltrado de neutrófilos y a una más lenta reducción del infiltrado mononuclear, que puede durar meses o años. La erradicación de H. pylori reduce el riesgo de cáncer gástrico solo si se realiza antes de la aparición de los cambios preneoplásicos.
PrevenciónArriba
La higiene y la mejora de las condiciones de vida pueden reducir el riesgo de infección.
En pacientes con atrofia extensa y/o metaplasia intestina se puede reducir el riesgo de cáncer gástrico invasivo por infección crónica por H. pylori realizando una gastroscopia cada 2-3 años. De este modo se puede detectar focos de displasia o de cáncer en etapas tempranas.
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