Gastritis autoinmune

lat. gastritis autoimmunologica

ing. autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG)

DefiniciónArriba

La gastritis autoinmune es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa gástrica corporal, asociada a autoanticuerpos circulantes contra células parietales u oxínticas y contra el factor intrínseco.

Etiología y patogeniaArriba

La etiología es desconocida. Hay una predisposición genética (grupo sanguíneo A, antígenos HLA-B8 y -DR-3). Los anticuerpos contra las células parietales se unen a la bomba de protones (ATPasa H+/K+). Sin embargo, parece que los linfocitos CD4+ juegan un papel más importante en la destrucción de las células parietales y el desarrollo de aclohidria. Los anticuerpos contra el factor intrínseco (FI) responsables de la deficiencia de vitamina B12 (cobalamina) actúan de 2 formas:

1) bloqueando la unión de la cobalamina al FI

2) bloqueando la unión del complejo cobalamina-FI a los receptores específicos en el epitelio del íleon.

El proceso inflamatorio dura muchos años y provoca atrofia de la mucosa gástrica, especialmente en el fondo y el cuerpo, y en menor medida a la región pilórica (inflamación anteriormente conocida como tipo A). Los focos de metaplasia intestinal aparecen con mucha menor frecuencia que en la atrofia de la mucosa debida a infección por H. pylori. La atrofia de la gastritis autoinmune es irreversible. Algunos pacientes desarrollan anemia megaloblástica de Addison-Biermer (→cap. VI.D.5.1).

En la actualidad, se diferencia un subtipo de gastritis autoinmune, la gastritis metaplásica ambiental. Aunque ambos subtipos (autoinmune y ambiental) difieren en su patogenia, comparten una misma característica histológica, pues presentan dos tipos de metaplasia: pseudopilórica ("pilórica") e intestinal.

La gastritis autoinmune puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1, tiroiditis, enfermedad de Addison, síndrome de Sjögren o artritis reumatoide.

EPIDEMIOLOGÍAArriba

La incidencia de la gastritis autoinmune es difícil de determinar debido a un curso clínico a menudo asintomático. Se estima que puede aparecer en 2-20 % de las personas >50 años.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas aparecen cuando se desarrolla anemia megaloblástica. Antes de que esto ocurra, incluso la atrofia completa de la mucosa con metaplasia intestinal es asintomática.

DiagnósticoArriba

En las fases tempranas (gastritis autoinmune activa) se pueden identificar en el fondo y cuerpo gástrico, mediante endoscopia o estudios radiológicos, numerosos pseudopólipos que forman islotes de mucosa normal. En etapas posteriores se reducen los pliegues gástricos o incluso desaparecen. La mucosa aparece delgada o atrófica, y los vasos sanguíneos se identifican a través de la mucosa (→fig. III.D.3-4).

TratamientoArriba

Consiste en la administración de suplementos de vitamina B12 en caso de anemia. El tratamiento inmunosupresor no es eficaz.