Esteatosis hepática alcohólica

lat. steatosis hepatis alcoholica

ing. alcoholic steatosis, alcoholic fatty liver disease

DefiniciónArriba

La esteatosis hepática alcohólica es un daño hepático crónico con acúmulo de gotas de grasa en los hepatocitos, provocado por el abuso de alcohol.

EtiopatogeniaArriba

En la patogenia de las enfermedades hepáticas alcohólicas se toman en cuenta los siguientes mecanismos:

1) acción hepatotóxica y metabólica directa del alcohol: cambios en el sistema de reducción-oxidación, estrés oxidativo con el aumento de la peroxidación lipídica, disfunción de organelos (p. ej. de retículo endoplasmático), hipoxia de la parte central del lóbulo, influencia directa del acetaldehído en las proteínas, apoptosis de hepatocitos

2) factores inmunológicos: activación de las células inflamatorias con sobreproducción de citoquinas proinflamatorias (IL-1β, entre otras) y de varios mediadores de fibrogénesis por las toxinas absorbidas por el intestino (incluidos los lipopolisacáridos de las membranas celulares bacterianas), alteraciones en la microbiota intestinal y en el denominado eje intestino-hígado con traslocación de lipopolisacáridos y bacterias hasta el hígado

3) activación de las células de Kupffer (células estrelladas) en los espacios de Disse que produce fibrosis.

Los cambios en el sistema de reducción-oxidación son responsables del desarrollo de esteatosis de los hepatocitos y aparición de hipoglucemia. El exceso de las sustancias reducidas debidas a la oxidación de alcohol (NADH) estimula la síntesis de ácidos grasos libres e inhibe la β-oxidación en las mitocondrias. Los ácidos grasos libres se someten en el citoplasma a la esterificación a triglicéridos que se acumulan como gotas de grasa en los hepatocitos. Participa en este proceso el daño de las mitocondrias y microtúbulos citoplasmáticos con la acumulación de VLDL. Durante la oxidación de alcohol se producen radicales libres de oxígeno que dañan las estructuras intracelulares, incluidos los lípidos, y el ADN de las mitocondrias, alterando su función. El alcohol consumido de manera crónica causa peroxidación de lípidos, lo que provoca el daño celular, estimula la fibrosis y disminuye la reserva de las sustancias de acción antioxidante (p. ej. vitamina A, vitamina E, glutatión).

Cuadro clínicoArriba

Asintomático o dolor sordo en la región hepática, a veces hepatomegalia, dolorosa o no a la palpación.

Historia naturalArriba

La esteatosis hepática es una enfermedad crónica. Tras abandonar el consumo de alcohol, por lo general se resuelve en 4-6 semanas, y en caso de continuar la ingesta de alcohol, en ~35 % de los enfermos progresa lentamente hasta hepatitis y cirrosis. La hepatitis alcohólica progresa en 5 años hasta fibrosis y cirrosis hepática en un 30-40 % de los enfermos que consumen alcohol.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) macrocitosis: aumento del volumen eritrocitario (VCM)

2) aumento de la actividad de GGT en suero (la enzima es inducida por alcohol)

3) en ocasiones también un leve aumento de la actividad de ALT y AST (AST >ALT).

2. Pruebas de imagen

Ecogenicidad hepática aumentada en la ecografía.

3. Examen histológico de biopsia hepática

La biopsia hepática está raramente indicada. Evidencia esteatosis de gota gruesa en los hepatocitos (→fig. III.J.2-12).

Criterios diagnósticos

1) abuso de alcohol en la anamnesis; los cuestionarios AUDIT (Alcohol Use Disorders Inventory Test) y CAGE pueden ser útiles para valorar la adicción

2) signos de esteatosis hepática en la ecografía

3) ausencia de otra causa de enfermedad hepática.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de esteatosis hepática →tabla III.J.12-1).

TratamientoArriba

Es esencial la abstinencia de alcohol; la dieta pobre en grasa tiene un papel complementario.

ObservaciónArriba

Control periódico (cada 3-12 meses dependiendo del grado de daño hepático) de marcadores bioquímicos de función hepática y ecografía cada 6 meses.

PronósticoArriba

Bueno bajo la condición de abstinencia absoluta. La presencia de fibrosis alrededor de los vasos venosos o degeneración plumosa de los hepatocitos en el examen histológico de biopsia hepática empeora el pronóstico e indica un alto riesgo de insuficiencia hepática y cirrosis.