Cirrosis hepática alcohólica

Una cirrosis hepática provocada por abuso crónico de alcohol no se diferencia sustancialmente de una cirrosis de distinta etiología. La patogenia es igual que en esteatosis hepática alcohólica; son importantes los factores estimulantes de la fibrogénesis que causa transformación nodular del parénquima hepático.

Cuadro clínico: los síntomas de hipogonadismo y feminización se expresan más fuertemente que en cirrosis de distinta etiología, a veces aparece la contractura de Dupuytren (enfermedad de Dupuytren); también pueden presentarse manifestaciones de daño de otros órganos producido por alcohol (páncreas, miocardio, músculos esqueléticos, sistema nervioso).

Diagnóstico: en las pruebas de laboratorio, además de las alteraciones típicas de cirrosis puede observarse un aumento en la actividad de GGT. En el examen morfológico del hígado, además de los signos de cirrosis se observan lesiones características de la influencia tóxica del alcohol. Sin embargo, la biopsia raramente es necesaria para establecer el diagnóstico de cirrosis.

Tratamiento: abstinencia, terapia nutricional, prevención de las complicaciones de cirrosis. La farmacoterapia con los denominados hepatoprotectores no da beneficios. Actuación en las complicaciones de cirrosis e insuficiencia hepática →cap. III.J.14. La calificación para el trasplante hepático debe basarse más bien en la valoración de un especialista en tratamiento de adicciones —quien debe determinar si el paciente podrá mantener la abstinencia después del trasplante— que en una abstinencia documentada de 6 meses. Los resultados del trasplante son similares a los de los trasplantes por otras indicaciones.

Pronóstico: depende de la continuación de la ingesta de alcohol. La supervivencia a los 5 años en los pacientes que siguen consumiendo alcohol y en los cuales no aparecen complicaciones de la cirrosis es de ~60 %, mientras que en los pacientes que dejaron la ingesta de alcohol es de ~85 %. En caso de complicaciones de la cirrosis estos porcentajes son de ~30 % y ~50 %, respectivamente. El tabaquismo aumenta la mortalidad de los enfermos. El riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular supera un 1,5 %/año, hasta un 16 % después de 5 años de la enfermedad.