Bocio multinodular tóxico

lat. struma nodosa toxica, morbus Plummeri

ing. toxic nodular goiter

DefiniciónArriba

El bocio multinodular tóxico (BMT, bocio multinodular hiperfuncionante) es una enfermedad en la que el hipertiroidismo se desarrolla debido a hiperplasia nodular de la glándula tiroides y no tiene base autoinmune. Se caracteriza por la presencia de nódulo o nódulos que secretan HT de manera autónoma, independientemente de la TSH.

Epidemiología y etiopatogeniaArriba

El BMT constituye el estadio final de desarrollo del bocio multinodular natural debido a la deficiencia de yodo: desde el bocio simple pasando por bocio multinodular no tóxico. Su frecuencia de aparición en una población dada depende, en gran medida, de la ingesta de yodo en los últimos 20-40 años. La enfermedad resulta rara en los EEUU, pero frecuente en Europa. En Polonia, sigue significativa la incidencia de BMT por deficiencia de yodo de hace 25-40 años. El desarrollo del BMT es gradual y se produce a medida que aumenta la masa y el grado de autonomía de ciertos nódulos (fig. IV.B.3-11). Se observa una disminución de la concentración sérica de TSH, inicialmente sin cambios en los niveles de HT. Por lo tanto, el hipertiroidismo se desarrolla muy lentamente, a menudo resulta imperceptible para el paciente (con más frecuencia en mujeres de 40-50 años de edad), con un largo período oligosintomático. El hipertiroidismo clínico también puede presentarse de forma súbita bajo la influencia de altas dosis de yodo, administradas p. ej. en forma de medio de contraste radiológico o ligadas a fármacos (amiodarona) o desinfectantes. Simplificando el fenómeno, se puede decir que los mecanismos moleculares ya están preparados, así pues cuando aparece una gran cantidad de sustrato, se produce un aumento brusco de la síntesis de HT.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

Los síntomas de hipertiroidismo (cap. IV.B.3) van acompañados de bocio de tamaño variable, confirmado mediante ecografía. A veces (especialmente en regiones carentes de yodo) se presenta la llamada autonomía diseminada tiroidea, sin nódulos evidentes.

En las pruebas hormonales se detecta todo un abanico de irregularidades: desde una ligera disminución de la concentración de TSH hasta concentraciones claramente elevadas de FT4 o solo FT3 pasando por una supresión notable de la secreción de TSH, pero todavía con HT libres normales (hipertiroidismo subclínico, bocio multinodular subtóxico). La comparación de la imagen de ecografía y gammagrafía tiroideas revela las áreas de función autónoma (nódulos calientes). Otras lesiones focales requieren una evaluación de las indicaciones para realizar PAAF conforme a las reglas generales. En pacientes con hipertiroidismo clínico o subclínico y bocio multinodular hiperfuncionante, la detección en la gammagrafía tiroidea de un nódulo caliente cuyo diámetro en la ecografía sea <3 cm permite renunciar a realizar PAAF (dado que el riesgo de cáncer en dicho nódulo es bajo) y, en función de las indicaciones, se puede clasificar al paciente al tratamiento radical con radioyodo o al tratamiento quirúrgico.

Historia naturalArriba

En BMT no tratado aumenta el riesgo de arritmias y otras complicaciones cardiovasculares, así como de crisis tirotóxica. Con todo, no existen rasgos de importancia pronóstica que permitan prever el desarrollo de la enfermedad en cada paciente en particular (véase también el cap. IV.B.3.6).

TratamientoArriba

La administración de metimazol permite controlar los síntomas de hipertiroidismo en BMT, no se lo combina con L-T4. La autonomización de las células tiroideas es irreversible, así pues la retirada del fármaco antitiroideo inevitablemente lleva a la recidiva del hipertiroidismo. A veces en tan solo algunos días los síntomas cardíacos vuelven a desarrollarse, incluidas las arritmias, con más frecuencia en forma de fibrilación auricular, exacerbación de la cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, que antes se solían denominar síndrome tirocardíaco; en los demás casos lo mismo ocurre dentro de varias semanas. Por lo tanto, siempre resulta necesario el tratamiento radical —quirúrgico (generalmente tiroidectomía subtotal o total) o con 131I— pero la elección del método es individual en cada caso y depende no solo de las indicaciones médicas, sino también de las preferencias del paciente (tab. IV.B.3-5, fig. IV.B.3-12). El β-bloqueante se administra de manera similar que en otros tipos de hipertiroidismo, pero en el BMT a menudo se necesitan dosis más elevadas y más frecuentes que en la EGB por la agudización de los síntomas cardiológicos.

El tratamiento con 131I requiere, en caso del mismo volumen, una mayor actividad (dosis) de yodo radiactivo que en el tratamiento de la EGB, dado que  la radiosensibilidad de los nódulos autónomos es menor. Los nódulos no funcionantes no responden al tratamiento y la mayoría de los nódulos funcionantes no desaparecen, sino que reducen su tamaño. Con todo, se alcanza la remisión del hipertiroidismo, si bien a veces resulta necesario volver a administrar 131I al cabo de 6 meses. Los bocios de pequeño tamaño y ausencia de rasgos que sugieran malignidad apuntan aún más al tratamiento con 131I, así como la presencia de contraindicaciones para la cirugía.

El tratamiento quirúrgico resulta imprescindible en caso de nódulos de rasgos citológicos o clínicos de malignidad; también se debe considerar en pacientes con bocios de gran tamaño que provoquen síntomas compresivos, especialmente en presencia de nódulos no funcionantes. La intervención se puede realizar tan solo al alcanzar el estado eutiroideo. El tratamiento con metimazol finaliza el día de la cirugía, mientras que si debido al hipertiroidismo clínico se ha administrado un β-bloqueante, se debe ir reduciendo su dosis y tender a retirarlo al cabo de unos días desde la intervención. En estos pacientes, no se recomienda administrar yoduro de potasio antes de la intervención, pero se controlan las concentraciones séricas de calcio y vitamina D y a continuación, para prevenir la aparición de los síntomas de hipoparatiroidismo postoperatorio, en pacientes dirigidos a tiroidectomía se recomienda introducir de manera profiláctica preparados de calcio y vitamina D. Después de la tiroidectomía se debe evaluar la función paratiroidea, es decir, la concentración sérica de calcio y, en caso de necesidad, también la concentración de hormona paratiroidea (PTH).