Otras causas de hipertiroidismo

Otras, poco frecuentes causas de hipertiroidismo →tab. IV.B.3-4; su tratamiento →tab. IV.B.3-5.

1. Hipertiroidismo transitorio en la primera fase de ciertas tiroiditis (cap. IV.B.5)

Es típico particularmente en tiroiditis subaguda y tiroiditis indolora. Requiere un diagnóstico diferencial especialmente cuidadoso con la EGB, en la que la instauración de un tratamiento antitiroideo completo resulta necesaria, mientras que en los demás casos es suficiente el tratamiento con un β-bloqueante.

2. Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo

Con frecuencia, es una fuente de malentendidos. Empleado anteriormente el término «yodo Basedow» no está del todo justificado, dado que solo en una parte de los casos la enfermedad se desarrolla debido a la predisposición al hipertiroidismo autoinmune (la exposición excesiva al yodo se enumera entre los factores desencadenantes de la EGB). En la mayoría de los casos, el hipertiroidismo tras una exposición a grandes cantidades de yodo se desarrolla en personas con bocio multinodular (o nódulo solitario autónomo) que se transforma súbitamente en bocio multinodular tóxico. Se estima que esta complicación se presenta p. ej. en un 1 % de los pacientes sometidos a coronariografía (lo que, sin embargo, no justifica una administración profiláctica rutinaria de fármacos antitiroideos, pero puede incitar a implementar dicha profilaxis en pacientes con hipertiroidismo subclínico y en pacientes con signos de autonomización del bocio no tóxico existente visibles en la gammagrafía).

Hipertiroidismo en pacientes tratados con amiodarona (hipertiroidismo inducido por amiodarona) es una forma particular de hipertiroidismo inducido por yodo. La amiodarona es un derivado del benzofurano. Está rica en yodo y se almacena en el tejido adiposo debido a su importante lipofilicidad (su semivida de eliminación es de ~100 días), lo que explica por qué los síntomas de los efectos adversos que ejerce en el tiroides pueden manifestarse incluso en un lapso de tiempo más largo después de suspender el fármaco. La amiodarona provoca trastornos de la función tiroidea en un 14-18 % de los casos de su administración: hipotiroidismo o (con menos frecuencia) tirotoxicosis (amiodarone induced thyrotoxicosis, AIT).

 La AIT se desarrolla en consecuencia de 2 mecanismos:

1) síntesis elevada y no controlada de HT bajo la influencia de un exceso de yodo que actúa debido a una enfermedad tiroidea previa coexistente (AIT tipo I)

2) liberación excesiva de HT a causa de acción tóxica directa ejercida por la amiodarona en el tiroides, que con frecuencia antes era normal; la síntesis de HT incluso puede estar disminuida debido a una lesión del tejido glandular (AIT tipo II).

A pesar de a veces altas concentraciones séricas de HT en el curso de AIT, las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo pueden resultar poco pronunciadas debido a la influencia de amiodarona en los receptores β-adrenérgicos (que provoca una reducción de intensidad de los síntomas de estimulación excesiva del sistema simpático), la inhibición por amiodarona de la 5’-desyodinasa, que cataliza la conversión de T4 (de actividad biológica menor) en T3, así como la inhibición por amiodarona y sus metabolitos de la unión de T3 con receptores nucleares y la reducción de la expresión de algunos genes dependientes de HT. No obstante, en pacientes de edad avanzada o con insuficiencia cardíaca ventricular izquierda u otra cardiopatía grave (p. ej. con antecedentes de infarto de miocardio o en arritmia ventricular) la aparición de la AIT puede constituir un importante factor de riesgo e intensificar la disfunción cardíaca aun cuando no se observan otros síntomas del exceso de hormonas tiroideas. En casos poco frecuentes, cuando el exceso de hormonas tiroideas puede constituir riesgo vital, la manera más rápida de restablecer el estado eutiroideo es la tiroidectomía total. En caso de indicaciones para tiroidectomía urgente, no siempre es posible alcanzar el estado eutiroideo antes de la intervención; en tal situación se puede considerar plasmaféresis, se recomienda administrar glucocorticoides y un β-bloqueante.

Diagnóstico diferencial de los tipos de hipertiroidismo inducido por amiodarona y su tratamiento →tab. IV.B.3-8. Se observan también formas mixtas y a veces no se llega a establecer un diagnóstico inequívoco.

El tratamiento de AIT tipo I puede resultar difícil y se debe tener en cuenta que el tiempo para alcanzar el estado eutiroideo será más largo que en el curso de hipertiroidismo de otra etiología; consiste en administrar metimazol a dosis altas, inicialmente p. ej. 40-60 mg/d (cap. IV.B.3) y las primeras 4-6 semanas también perclorato de sodio a una dosis que no supere 1000 mg/d, que reduce la captación tiroidea de yodo e incrementa la eficacia del antitiroideo (800-1000 mg/d en 4 dosis divididas durante 2-4 semanas, después reducir la dosis; 21 gotas del preparado disponible en Polonia [Irenat®] contiene ~300 mg de fármaco). Si es posible, se debería retirar amiodarona. Siempre se debe considerar el tratamiento radical (cirugía tiroidea o, con más frecuencia, ablación del tiroides con radioyodo tras restablecer una captación de yodo adecuada, lo que no suele ser posible antes de que pasen 6-12 meses) para que las recidivas del hipertiroidismo no dificulten el tratamiento posterior de arritmias.

La AIT tipo II se trata con glucocorticoides (p. ej. prednisona 30-40 mg/d el primer mes y a dosis cada vez más reducidas los 2 meses siguientes) porque el exceso de HT no se debe a su síntesis excesiva, sino que es el resultado de su liberación de la glándula lesionada, así pues se puede continuar el tratamiento con amiodarona.

Con frecuencia se aplica el tratamiento mixto, sobre todo teniendo en cuenta que no siempre es posible establecer el diagnóstico diferencial entre estos tipos, especialmente si no se sabe nada del estado del tiroides antes de administrar amiodarona. Se recomienda iniciar el tratamiento con la administración de un fármaco antitiroideo y perclorato de sodio y, en caso de ausencia de mejoría, se añaden glucocorticoides.

La aparición de la AIT no es una indicación absoluta para suspender amiodarona, que resulta difícil de sustituir por otro medicamento cuando controla arritmias graves de manera eficaz. Se debe tener presente que la suspensión no va a eliminar el fármaco del organismo rápidamente (vida media larga) y, además, por sus efectos adicionales este reduce la intensidad de muchos síntomas de la estimulación del sistema simpático y es responsable por un curso leve del hipertiroidismo, aun cuando la enfermedad resulta intensa. En cambio, se debe considerar la suspensión de amiodarona en la AIT tipo I, dado que en los pacientes en los que se continúa el tratamiento con amiodarona, se prolonga el tiempo para alcanzar el estado eutiroideo y se aleja la posibilidad de aplicar un tratamiento radical con radioyodo eficaz. No se debe temer una exacerbación brusca de la arritmia teniendo en cuenta una vida media larga de amiodarona y sus metabolitos activos. Con todo, debido a una cardiopatía concomitante, la decisión sobre la suspensión del fármaco debe acordarse con el cardiólogo.

Al tomar la decisión de continuar el tratamiento con amiodarona sin el tratamiento radical de hipertiroidismo, este debe ir acompañado de un tratamiento permanente con metimazol, que se debe continuar hasta 6-18 meses después de suspender la amiodarona. Durante un tratamiento crónico con amiodarona, se recomienda determinar TSH y FT4 antes de iniciar el tratamiento, transcurridos 3 meses desde su instauración y, a continuación, cada 3-6 meses; al finalizar el tratamiento se recomienda realizar estas determinaciones a más tardar a los 12 meses.

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