Crisis tirotóxica

DefiniciónArriba

La crisis tirotóxica es un estado de desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis sistémica que se desarrolla a consecuencia del hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado. Cursa con alteraciones de la conciencia, incluido el coma, con insuficiencia cardíaca y síntomas de shock, así como con hipertermia.

EtiopatogeniaArriba

La crisis tirotóxica con frecuencia se desarrolla debido a una infección u otra enfermedad grave. Puede presentarse también si un paciente con hipertiroidismo es sometido a una intervención quirúrgica sin haber llevado a cabo una preparación antitiroidea suficiente. La patogenia de la crisis tirotóxica no es del todo bien conocida y es probable que sea diferente en función de la causa del repentino aumento de las concentraciones de HT; también puede resultar esencial la interacción con catecolaminas.

Cuadro clínicoArriba

1. Síntomas prodrómicos

1) insomnio (con frecuencia las alucinaciones y otros trastornos psicóticos se presentan por la noche)

2) pérdida de peso significativa

3) intensificación del temblor muscular

4) fiebre

5) náuseas y vómitos.

2. Crisis tirotóxica establecida

1) intensificación repentina de los síntomas tirotóxicos en el sistema:

a) cardiovascular (taquicardia notable, posible fibrilación auricular, síntomas de insuficiencia cardíaca e incluso shock)

b) digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal)

2) fiebre >38-40°C

3) deshidratación (con frecuencia precedida por un período de sudoración excesiva)

4) agitación o a veces todo lo contrario: somnolencia potenciada y apatía e incluso coma; puede presentarse estado epiléptico.

DiagnósticoArriba

El diagnóstico de la crisis tirotóxica se establece basándose en el cuadro clínico. Para evaluar el riesgo de su aparición y establecer el diagnóstico se recurre a los criterios de Burch y Wartofsky (tab. IV.B.3-9). Los pacientes que obtengan ≥45 ptos. en la escala de Burch y Wartofsky y con síntomas de falla orgánica requieren instauración inmediata de un tratamiento antitiroideo agresivo y de un tratamiento de soporte. En pacientes con una puntuación de 25-44, es necesaria una evaluación clínica minuciosa antes de tomar la decisión sobre la instauración del tratamiento agresivo. La anamnesis puede indicar hipertiroidismo no diagnosticado o insuficientemente tratado. La crisis tirotóxica debe sospecharse también en cualquier caso de empeoramiento repentino del estado general en pacientes con hipertiroidismo previamente diagnosticado. Las concentraciones de FT4 y FT3 no tienen que resultar muy elevadas.

TratamientoArriba

La mortalidad en el curso de la crisis tirotóxica es de un 30-50 %, razón por la cual toda la estrategia de tratamiento temprano y eficaz de hipertiroidismo está orientada a la prevención de esta grave complicación. No obstante, en caso de que la crisis llegue a producirse, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente, aún antes de obtener la confirmación del laboratorio, y realizarse en la unidad de cuidados intensivos.

1. Fármacos

1) fármacos antitiroideos administrados iv. (metimazol 40-80 mg 3 × d) o VO por sonda nasogástrica (metimazol 30 mg 4 × d) o VR. Si la crisis tirotóxica no ha sido desencadenada por la exposición a yodo, ≥1 h después de administrar metimazol se debe administrar yodo VO en forma de yoduro de potasio 800-1000 mg/d en 4 dosis divididas o en forma de solución de yodo en yoduro de potasio (solución de Lugol) 10-30 gotas 2-4 × d diluido en glucosa al 5-10 % o iohexol (medio de contraste yodado) iv. 0,6 g (2 ml) 2 × d. En ocasiones, puede administrarse carbonato de litio, que reduce la secreción de HT (250 mg 3 × d por sonda nasogástrica, teniendo presente la necesidad de monitorizar la concentración sérica del fármaco).

2) β-bloqueante, p. ej. propranolol con precaución iv. (2 mg) durante 2 min, se puede repetir transcurridos unos minutos, después 2 mg cada 4 h o VO 40-80 mg 3-4 × d (ejerce también una ligera acción inhibidora de la conversión de T4 en T3)

3) hidrocortisona iv. 50-100 mg 4 × d (aparte de la acción antichoque, inhibe la conversión de T4 en T3)

4) antibióticos iv. – deben administrase ante la más mínima sospecha de infección o incluso de forma preventiva (antibioticoterapia empírica hasta obtener los resultados del cultivo)

5) fármacos sedantes y antiepilépticos (diazepam o fenobarbital, que incrementa el metabolismo hepático de T4): en caso de necesidad

2. Oxígeno: deben administrarse 2 l/min por catéter nasal y, en caso de necesidad, realizar oxigenoterapia más intensiva; se debe monitorizar la función respiratoria y, si es necesario, emplear ventilación asistida en la UCI.

3. Compensación de los trastornos hidroelectrolíticos: debe llevarse a cabo controlando la presión venosa central y realizando pruebas bioquímicas cada 12 h. La solución glucosada al 10 % compensa la pérdida de glucógeno hepático.

4. Reducción de la temperatura corporal. En caso de temperatura corporal alta, se usan compresas frías. Si hay necesidad de administrar fármacos antipiréticos, debe emplearse más bien paracetamol o, con menos frecuenca, AINE (los salicilatos están contraindicados, dado que bloquean la unión de T4 a su proteína transportadora TBG).

5. Profilaxis antitrombótica →cap. I.R.3.

6. Tratamiento intensivo de la enfermedad desencadenante de la crisis tirotóxica: p. ej. infecciones (la causa más frecuente), pero también cetoacidosis, embolia pulmonar, ACV, etc.

7. Plasmaféresis: puede tomarse en consideración en caso de ineficacia del tratamiento transcurridas 24-48 h.

8. Tratamiento nutricional que tiene por objetivo prevenir el catabolismo intensificado.

tablasArriba