Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)

lat. thyreoiditis lymphocytica (morbus Hashimoto)

ing. chronic autoimmune thyroiditis (Hashimoto’s thyroiditis)

DefiniciónArriba

La tiroiditis crónica autoinmune, también denominada tiroiditis linfocitaria, es una tiroiditis asociada a la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (anti-TPO) y —con mucha frecuencia— contra la tiroglobulina (anti-Tg) y la existencia de infiltrados linfocitarios en la glándula tiroidea que puede cursar con estado eutiroideo o provocar hipotiroidismo. Se distinguen 2 formas clínicas de la enfermedad: con bocio y atrófica.

EpidemiologíaArriba

La enfermedad de Hashimoto es el tipo de tiroiditis más común y la causa más frecuente de hipotiroidismo. Se presenta en todos los grupos etarios con prevalencia de hasta un 2 %, también en niños, y es mucho más frecuente (hasta un 95 %) en mujeres. La incidencia valorada en 0,3-1,5 casos/1000/año es probablemente subestimada (en las autopsias se diagnostican en un 14-17 % de las personas examinadas).

EtiopatogeniaArriba

Los trastornos de la respuesta inmunitaria son claves en el desarrollo de la enfermedad. Aunque en >90 % de los enfermos se observan títulos elevados en anticuerpos anti-TPO y anti-Tg y, a veces se detectan los anticuerpos anti-receptor de TSH, la participación de los anticuerpos anti-Tg y de los anticuerpos anti-receptor en la patogenia de la enfermedad no es concluyente. Los fenómenos autoinmunes en la enfermedad de Hashimoto son condicionados por los linfocitos Th1, y una vez iniciados, se atribuye la mayor importancia a la actividad de los linfocitos T citotóxicos, responsables de la destrucción de las células foliculares tiroideas. Son menos importantes los mecanismos de citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Cuadro clínicoArriba

La enfermedad puede cursar con bocio, con volumen glandular normal o en forma atrófica. En el primer caso se detecta con relativa frecuencia un aumento de volumen indoloro y aumento de la consistencia de la glándula tiroides. Todas las formas de la enfermedad pueden cursar con hipotiroidismo subclínico o clínico.

Historia naturalArriba

El curso de la enfermedad es crónico y a menudo progresivo. Muy raramente se producen exacerbaciones con un repentino aumento del volumen glandular acompañado de dolor tiroideo y de manifestaciones generalizadas del proceso inflamatorio (aumento de la concentración de la proteína C-reactiva, VHS elevada y rara vez fiebre). A veces en este período se observan síntomas clínicos de hipertiroidismo (hashitoxicosis), y durante su historia natural —o incluso más rápido si se ha iniciado innecesariamente el tratamiento antitiroideo con un derivado de tionamida— se manifiesta rápidamente el hipotiroidismo.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio

1) niveles elevados de autoanticuerpos antitiroideos: anti-TPO, anti-Tg, anti-T3 (se presentan esporádicamente, aparentan un aumento considerable de la T3 total)

2) nivel sérico de TSH elevado

3) niveles séricos de FT3 y FT4 disminuidos o normales.

2. Pruebas de imagen

La ecografía y la gammagrafía no aportan información decisiva. En la imagen ecográfica es característica la hipoecogenicidad del parénquima, visible tanto en caso de bocio como de atrofia del tiroides.

3. PAAF y pruebas histológicas

1) infiltrados linfocitarios y de células plasmáticas

2) formación de folículos linfáticos con grandes centros germinales (parecidos a hiperplasias reactivas de los ganglios linfáticos)

3) atrofia o metaplasia oncocítica de epitelio folicular de la tiroides; los núcleos de los oncocitos (células de Askanazy) están aumentados de tamaño y multiformes e imitan las células neoplásicas malignas.

Los hallazgos citológicos pueden ser diversos: desde infiltrados extensos con formación de folículos linfáticos hasta solamente una leve fibrosis. En la evaluación de examen citológico de tiroides debe tomarse en cuenta el consumo de yodo en una población determinada.

Criterios diagnósticos

En el diagnóstico de tiroiditis autoinmune es decisiva la detección de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO o anti-Tg en un paciente con bocio o hipotiroidismo. Los anticuerpos anti-Tg tienen menor importancia (menor especificidad) en el diagnóstico de la enfermedad que los anticuerpos anti-TPO. Las características de los hallazgos citológicos se han descrito arriba. Desde el punto de vista histológico, es una tiroiditis que, entre otras tiroiditis crónicas, se caracteriza por un proceso fibrótico moderadamente intenso y por la presencia de metaplasia oncocítica. No existen indicaciones para realizar una PAAF con el fin de confirmar el diagnóstico, si el hipotiroidismo se acompaña de niveles elevados de anticuerpos anti-TPO.

Diagnóstico diferencial

1) Bocio no tóxico (siempre eutiroidismo, en escasas ocasiones niveles elevados de anti-TPO)

2) Otras tiroiditis (con menor frecuencia niveles elevados de anti-TPO e hipotiroidismo; la PAAF es determinante)

3) Otras enfermedades que conducen al hipotiroidismo (anamnesis, con menor frecuencia niveles elevados de anticuerpos anti-TPO, cuadro morfológico diferente)

TratamientoArriba

No existe tratamiento etiológico eficaz de la tiroiditis autoinmune. El uso de glucocorticoides o inmunosupresores es ineficaz y no está recomendado, al igual que cualquier tratamiento dietético (sobre todo, no existen evidencias científicas sobre la eficacia de las dietas de eliminación). En pacientes con hipotiroidismo se aplica el tratamiento sustitutivo con L-T4 a dosis diaria establecida de forma individual para cada paciente (→cap. IV.B.4).

ComplicacionesArriba

El hipotiroidismo adecuadamente tratado no conlleva ninguna consecuencia.

La coexistencia de la enfermedad de Hashimoto con un linfoma primario de tiroides (o más bien una transformación de tiroiditis a linfoma) es posible, aunque muy rara. En caso de crecimiento rápido del bocio hay que tenerlo en cuenta y realizar una PAAF.

PronósticoArriba

La tiroiditis crónica autoinmune a menudo conduce al hipotiroidismo permanente.