Tiroiditis crónicas inducidas por fármacos

1. Interferón α

IFN-α: fármaco utilizado p. ej. en hepatitis vírica tipo C; induce la producción de autoanticuerpos, incluidos los antitiroideos, en personas genéticamente susceptibles. Con mayor frecuencia se observa tiroiditis subaguda linfocitaria, aunque su forma indolora es muy rara. En el curso de tiroiditis crónica autoinmune puede desarrollarse también hipotiroidismo y existe un riesgo de inducir EGB. El proceso inflamatorio en la tiroides no es completamente reversible: en algunos enfermos se observa tiroiditis crónica, incluso después de muchos años desde el final del tratamiento con IFN-α.

2. Amiodarona

Este fármaco antiarrítmico es un derivado de benzofurano, rico en yodo. En un 14-18 % de los casos la amiodarona provoca alteraciones de la función tiroidea: hipotiroidismo (hipotiroidismo inducido por amiodarona, HIA) o tirotoxicosis (tirotoxicosis inducida por amiodarona, TIA). En regiones de ingesta normal de yodo, se observa con mayor frecuencia el hipotiroidismo inducido por amiodarona. En cambio la TIA predomina en regiones en las que existe una carencia de yodo. La TIA puede desarrollarse tanto a partir de una enfermedad tiroidea subyacente (tipo I), como en personas con tiroides previamente sana (tipo II) →cap. IV.B.3.5 La TIA tipo I se asocia con el aumento en la secreción de HT inducido por el exceso de yodo, mientras que en la TIA tipo II se produce una destrucción de la glándula y liberación de hormonas por la tiroides dañada. A menudo se observan formas mixtas.

3. Anticuerpos monoclonales anti PD-1 (principalmente nivolumab)

La tiroiditis es generalmente indolora y suele comenzar con la fase de tirotoxicosis transitoria (→cap. IV.D.3.5). Normalmente, tras su resolución la enfermedad entra en fase de hipotiroidismo. No se observan anticuerpos anti-receptores de TSH (TRAb), pero en la mayoría de los enfermos se detectan niveles elevados de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg. Estos también están elevados prácticamente en todos los enfermos que padecían hipotiroidismo desde el principio. La fase de tirotoxicosis no requiere tratamiento antitiroideo (si es necesario, se puede emplear tratamiento sintomático), mientras que en la fase de hipotiroidismo es necesario introducir el tratamiento estándar con L-T4.