Daños en los túbulos testiculares

Causas del daño selectivo del epitelio seminífero: mutaciones de la región AZF del cromosoma Y, criptorquidia, disgenesia testicular, neoplasia intratubular de las células germinales (CIS), factores ambientales tóxicos como metales pesados o xenobióticos. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la causa se desconoce.

El paciente sufre infertilidad sin trastornos en las relaciones sexuales y sin otros síntomas de hipogonadismo.

Estudios de apoyo:

1) análisis de semen: ausencia o número reducido de espermatozoides (azoospermia u oligozoospermia)

2) ecografía de testículos: reducción del volumen, ecoestructurairregular, calcificaciones o ausencia de alteraciones

3) análisis hormonales

a) concentración elevada de FSH en sangre >10 IU/l con una concentración normal de LH y testosterona

b) concentración reducida de inhibina B <100 pg/ml

c) concentración elevada de AMH>100 pmol/l, reducida de <20 pmol/l o dependiendo de la función de las células de Sertoli

d) respuesta adecuada de testosterona en el test de hCG

e) secreción incrementada de FSH y niveles normales de LH tras administrar GnRH o clomifeno

4) análisis genéticos: generalmente cariotipo normal, pueden observarse mutaciones en la región AZF del cromosoma Y

5) estudio histológico de secciones de los testículos: alteraciones regresivas de los túbulos seminíferos (diámetro reducido, engrosamiento y vitrificación de la pared de los túbulos u oclusión completa: fig. IV.G.3-4) y trastornos de la espermatogénesis (síndrome de Sertoli: fig. IV.G.3-5; bloqueo de la espermatogénesis al nivel de las espermatogonias o los espermatocitos, o trastornos cuantitativos de la espermatogénesis: fig. IV.G.3-6); la glándula intersticial del testículo no suele presentar alteraciones.

Tratamiento: no se conoce ningún método eficaz para tratar los trastornos selectivos de la función de los túbulos seminíferos de los testículos, más allá de eliminar el factor tóxico potencial. En algunos casos de oligozoospermia, el tratamiento con antiestrógenos (p. ej. tamoxifeno o clomifeno) resulta eficaz, ya sea en monoterapia o en combinación con fármacos de actividad androgénica baja (p. ej. undecilato de testosterona por vía oral) que no inhiban la secreción de LH y FSH. Sin embargo, no existen datos sólidos de ensayos clínicos que justifiquen este tratamiento.