Gangrena gaseosa

lat. gangraena gaseosa

ing. clostridial myonecrosis

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: bacilos anaerobios grampositivos del género Clostridium, más frecuentemente C. perfringens, con menor frecuencia C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. sordellii, C. bifermentans. C. perfringens provoca gangrena gaseosa habitualmente a partir de heridas postraumáticas; C. septicum en enfermos con neutropenia o neoplasias gastrointestinales; C. sordellii en mujeres después del parto o aborto "domiciliario"; en los adictos a drogas intravenosas por C. perfringens, C. novyi y C. sordellii.

2. Patomecanismo: el papel principal lo desempeñan exotoxinas como la toxina-α (lecitinasa) que provoca destrucción de las membranas celulares. La producen todas las cepas de C. perfringens, también por C. sordellii, C. novyi y C. bifermentans. Además del efecto local, es responsable de la hemólisis. Además de la lecitinasa, los Clostridia producen otras exotoxinas: hemolisinas, proteasas, colagenasa, hialuronidasa, DNasa, neuraminidasa, perfringolisina O (toxina Ɵ). La toxina α es un agonista plaquetario responsable del desarrollo de trombosis que produce isquemia y dolor intenso. La toxina Ɵ provoca lisis celular y modula la respuesta inflamatoria a la infección.

3. Reservorio y vías de transmisión: C. perfringens habita en el intestino humano y animal, es y muy común en el medio ambiente. La gangrena gaseosa se desarrolla con mayor frecuencia como complicación de traumatismos graves, en los que la herida ha sido contaminada con tierra u otros cuerpos extraños que contienen esporas de C. perfringens. A pesar de la frecuente contaminación de las heridas por C. perfringens, el desarrollo de gangrena gaseosa se produce solo en un 1-2 % de los casos. Ocasionalmente puede cursar sin lesiones visibles. En estos casos, el agente causal suele ser C. septicum causante de bacteriemia.

4. Factores de riesgo de infección: traumatismos con contaminación de la herida con tierra o heces, intervenciones quirúrgicas en la cavidad abdominal (sobre todo del tracto gastrointestinal, vesícula y vías biliares). El riesgo de desarrollar gangrena gaseosa en presencia de factores favorecedores de hipoxemia, como infecciones con flora mixta, isquemia (p. ej. en diabéticos, quemaduras, neoplasias).

5. Período de incubación e infectividad: de 2-3 días, pero puede ser tan solo de 6 h. Se han descrito casos de gangrena gaseosa recurrente. Las esporas de C. perfringens pueden sobrevivir en los tejidos hasta 20 años después de un episodio de gangrena gaseosa. En caso de producirse heridas leves que contribuyan al desarrollo de condiciones anaeróbicas, pueden provocar un nuevo episodio. La enfermedad no se transmite de persona a persona.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

En el lugar de la lesión aparece un dolor repentino y agudo de elevada intensidad. Inicialmente se observa un edema pálido y sensibilidad local, se produce edema muscular, ampollas hemorrágicas con un contenido marrón y olor dulzón con enfisema subcutáneo. Las áreas afectadas son de color carmesí o marrón.

La fiebre no suele superar los 38,3 °C. El estado general empeora y evoluciona al shock.

DIAGNÓSTICOArriba

El cuadro clínico es fundamental.

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

Demostración de la presencia de Clostridium en la secreción de las lesiones (tinción de Gram de la muestra directa y cultivos), en ausencia casi completa de leucocitos (la presencia de leucocitos indica coinfección con otras bacterias). La bacteriemia de la gangrena gaseosa ocurre solo en un 15 % de los casos.

2. Otros

Las pruebas de imagen pueden revelar gas tisular y necrosis muscular.

Diagnóstico diferencial

Fascitis necrotizante, infecciones de heridas por otros patógenos, p. ej. Aeromonas (agua/suelo), Vibrio vulnificus (agua de mar, crustáceos, ostras).

TRATAMIENTOArriba

Es necesario el tratamiento quirúrgico y antibioticoterapia lo más rápidamente posible. La sospecha de gangrena gaseosa siempre requiere una valoración quirúrgica urgente.

1. Antibioticoterapia iv.: clindamicina 600-900 mg cada 6 h en combinación con (opciones): bencilpenicilina 2-4 mill. de UI cada 4 h (preferido), o cefotaxima 2-4 g cada 8 h, o imipenem 0,5-1 g cada 8 h. Duración 10-28 días.

2. Tratamiento quirúrgico: eliminación de los tejidos necróticos, y eventual amputación.

3. Terapia hiperbárica.

PRONÓSTICOArriba

La mortalidad es del 20 % y aumenta al 40 % si se desarrolla shock. En el caso de gangrena gaseosa causada por C. septicum, la mortalidad alcanza el 100 % y la mayoría de los enfermos mueren dentro de las 24 h desde la aparición de las manifestaciones.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

1. Vacuna preventiva: no hay.

2. Profilaxis farmacológica: el mismo procedimiento que en el caso de heridas contaminadas en personas con factores de riesgo. Un antibiótico de amplio espectro activo contra Clostridium spp.

Métodos no específicos

Desbridamiento quirúrgico precoz de la herida, eliminación de tejidos necróticos, asegurar un adecuado flujo sanguíneo y oxigenación de los tejidos dañados (decisión de no suturar la herida si existe un alto riesgo de gangrena gaseosa, p. ej. en casos de heridas infectadas o de fracturas abierta).