Fascitis necrotizante

lat. fasciitis necroticans

ing. necrotizing fasciitis

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓNArriba

La fascitis necrotizante (FN) es una infección bacteriana aguda, rápidamente progresiva, que afecta al tejido subcutáneo profundo y se extiende a lo largo de la fascia. Se caracteriza por un curso grave, a menudo con sepsis, y provoca necrosis de los tejidos afectados.

Se distinguen los siguientes tipos:

1) Tipo I: multifactorial, aparece como resultado de una infección sinérgica por bacterias anaerobias y aerobias. La variante tipo I también puede ser causada por bacterias del género Vibrio.

2) Tipo II: gangrena estreptocócica hemolítica.

Otros nombres de la FN son: fascitis supurativa, gangrena cutánea aguda, infección necrosante de tejidos blandos y gangrena (o úlcera) de Meleney. La FN que afecta el escroto y área perineal se denomina gangrena de Fournier.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAArriba

1. Agente etiológico: la fascitis necrotizante de tipo I está causada por anaerobios del género Peptostreptococcus o Bacteroides en combinación con estreptococos diferentes al grupo A y, a menudo, con Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Escherichia coli, Enterobacter). Las bacterias del género Aeromonas y los anaerobios facultativos del género Vibrio pueden ser agentes etiológicos únicos. Vibrio vulniformis se encuentra naturalmente en depósitos de agua salada y cálida, aunque se ha aislado también en aguas a 17 oC. La infección suele producirse tras una lesión en pescadores y bañistas en el mar. La inmunosupresión, las enfermedades crónicas y sobre todo las enfermedades hepáticas agravan el curso de la infección. Aeromonas hydrophila produce fascitis necrotizante por contacto de una herida con agua dulce, salada o tierra contaminadas.

La fascitis necrotizante de tipo II está causada por estreptococos β-hemolíticos del grupo A (sobre todo Streptococcus pyogenes), a menudo acompañados de estafilococos, en particular Staphylococcus aureus.

2. Patomecanismo: las bacterias anaerobias y aerobias facultativas aprovechan la hipoxia tisular local que surge como resultado de una lesión, intervención quirúrgica o enfermedad. En condiciones de hipoxia, la función de los neutrófilos está alterada, lo que facilita la proliferación de las bacterias. Ciertas especies de bacterias pueden alterar adicionalmente otros mecanismos inmunológicos como la producción de interferón y la fagocitosis. Las infecciones mixtas de aerobios y anaerobios pueden producir gases en los tejidos (p. ej. dióxido de carbono, metano, sulfuro de hidrógeno, hidrógeno y nitrógeno). Las enzimas y toxinas bacterianas, así como las citoquinas proinflamatorias endógenas conducen al desarrollo de la sepsis (→cap. XI.L).

3. Vías de transmisión: la puerta de entrada son lesiones cutáneas como roces menores y picaduras de insectos, heridas penetrantes, mordeduras de animales, quemaduras, infecciones periodontales, y procedimientos médicos invasivos. Las zonas de inyecciones de medicamentos o drogas, las erupciones de varicela o la cicatriz umbilical del recién nacido también pueden ser puertas de entrada.

4. Factores de riesgo: diabetes (está presente en un 20-40 % de los enfermos con FN), neoplasias, cirrosis hepática, alcoholismo crónico, trastornos circulatorios periféricos (arteriales y venosos), inmunodeficiencia (trasplantados, infección por el VIH, con neutropenia). El contacto de una herida con el agua de mar puede provocar FN por Vibrio vulnificus.

CUADRO CLÍNICOArriba

La FN se desarrolla en el lugar de penetración de las bacterias en cualquier localización. Las más frecuentes son la pared abdominal, las extremidades y el perineo. Un dolor grave en el área de la infección precede al desarrollo de las manifestaciones generales. En algunos casos pueden producirse lesiones en los nervios y puede aparecer hipoestesia. En la piel se produce un eritema inflamatorio de poca intensidad. El edema es más extenso que la zona del enrojecimiento. En casos avanzados, en la zona afectada aparecen ampollas con contenido hemorrágico y/o purulento, y focos de necrosis cutánea de color verde oscuro (hasta negro). Mediante palpación se delimita un infiltrado en forma de plastrón duro. La crepitación a la palpación indican presencia de gas producido por bacterias. La extensión de las lesiones tisulares es mayor que las visibles. Se producen manifestaciones del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), a menudo con trastornos de la conciencia e hipotensión. En la primera fase de la enfermedad, hay una desproporción entre la intensidad del dolor y las escasas manifestaciones inflamatorias. A medida que avanza la necrosis de la piel y tejidos blandos, la intensidad del dolor disminuye, produciéndose un rápido empeoramiento del estado general. Las lesiones tisulares se desarrollan rápidamente desde menos de 24 h hasta unos días. La FN no tratada conduce a la muerta por insuficiencia multiorgánica.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

Cultivo: hemocultivos, frotis y cultivos del contenido purulento de las ampollas o de las lesiones cutáneas supurativas y del material de biopsias. Deben tomarse muestras para cultivo aeróbico y anaeróbico.

2. Otros

1) pruebas de imagen (ecografía, TC, a veces RMN) para evaluar el progreso de las lesiones inflamatorias necróticas, la presencia de gas y establecer el diagnóstico diferencial con otras infecciones de la piel y tejidos blandos

2) hemograma de sangre periférica: leucocitosis con neutrofilia

3) otras pruebas →sepsis (cap. XI.L)

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece por el cuadro clínico y los resultados de las pruebas microbiológicas. Debe sospecharse una FN basándose en la presencia de factores de riesgo (→más arriba), empeoramiento rápido del estado general y falta de mejoría después del tratamiento conservador en 24-48 h. El diagnóstico rápido es esencial para el pronóstico, ya que el retraso del tratamiento quirúrgico aumenta la mortalidad.

La escala modificada de valoración del riesgo de fascitis necrotizante (LRINEC) tiene en cuenta diversos parámetros clínicos y de laboratorio (→tabla XI.E.6-1).

Diagnóstico diferencial

Erisipela, celulitis, absceso, flemón, miositis necrotizante, carbunco cutáneo.

TRATAMIENTOArriba

El desbridamiento quirúrgico y la eliminación del tejido necrótico es un procedimiento que salva vidas.

Tratamiento causal

Antibioticoterapia

1) principio general: siempre que se sospeche FN, debe aplicarse antibioticoterapia empírica de amplio espectro que incluya patógenos típicos como S. aureus (SARM), bacterias gramnegativas y anaerobios farmacorresistentes

2) infección mixta:

a) tratamiento de preferencia: imipenem o meropenem o piperacilina con tazobactam; si se sospecha infección por S. aureus combinar con vancomicina o daptomicina

b) tratamiento alternativo: en caso de contraindicaciones para el uso de carbapenemas, se utiliza cefepima con metronidazol; en caso de alergia a betalactámicos, ciprofloxacino con metronidazol

3) infección por estafilococos →cap. XI.E.4

4) infección por Streptococcus pyogenes →cap. XI.E.6.1

5) infección por bacterias del género Clostridium →cap. XI.E.12

6) Vibrio vulnificus: doxiciclina o minociclina (100 mg iv. o VO cada 12 h) en combinación con ceftriaxona (2,0 g iv. cada 24 h) o ceftazidima (1,0 g iv. cada 8 h); terapia alternativa: levofloxacino (750 mg iv. cada 24 h) o ciprofloxacino (400 mg iv. cada 12 h)

7) Aeromonas hydrophila: ciprofloxacina (400 mg iv. cada 12 h o 750 mg VO cada 12 h) o levofloxacina (750 mg iv. cada 24 h) en combinación con doxiciclina (100 mg iv. o VO cada 12 h); tratamiento alternativo: cotrimoxazol (8-10 mg de trimetoprim/kg/d en dosis divididas iv. cada 6 u 8 h) o cefepima (2,0 g iv. cada 8 h)

Tratamiento sintomático

1. Tratamiento analgésico y antipirético

2. Tratamiento de sepsis →cap. XI.L.

3. Oxigenoterapia hiperbárica: considerar en casos particularmente graves por anaerobios.

COMPLICACIONESArriba

Pérdida de una extremidad, cicatrices con extensas deformaciones.

PRONÓSTICOArriba

El pronóstico es grave, con una mortalidad >30 %. Los factores de riesgo de muerte son: infección por flora gramnegativa, insuficiencia hepática y/o renal crónica, necesidad de ventilación asistida, trombocitopenia e hipoalbuminemia. El diagnóstico precoz (antes del desarrollo de shock tóxico) y la intervención quirúrgica rápida son los factores más importantes que mejoran el pronóstico de vida.

PREVENCIÓNArriba

Métodos específicos

No hay.

Métodos no específicos

1. Aislamiento de enfermos: en caso de lesiones purulentas, deben realizarse aislamiento de contacto (prevención de infecciones intrahospitalarias).

2. Tratamiento de los factores de riesgo de fascitis necrotizante.

3. Notificación obligatoria: solo infecciones invasivas por Streptococcus pyogenes.