Анемія хронічних захворювань

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Анемія хронічних захворювань (син. анемія запальних процесів) — це анемія, спричинена зниженням продукції еритроцитів внаслідок стимуляції клітинного імунітету, а також підвищеною продукцією прозапальних цитокінів і гепцидину. Займає друге місце за частотою поширення після залізодефіцитної анемії, її частота збільшується з віком. 

Причини: бактеріальні, вірусні, паразитарні та грибкові інфекції, злоякісні пухлини (у т.ч. солідні пухлини, лімфоми, мієлома), аутоімунні захворювання (найбільш часто РА, СЧВ, системні васкуліти), інші хронічні захворювання (зокрема неспецифічні запальні захворювання кишківника, хронічна хвороба нирок, хронічна серцева недостатність, ХОЗЛ). Всупереч назві, анемія також може розвинутися в ході гострого запального процесу або в період загострення хронічного захворювання.

Клінічна картина та типовий перебіг

Зазвичай проявляється через кілька місяців після маніфестації основного захворювання, а ступінь її вираженості корелює з тяжкістю основного захворювання. Виявляють прояви основного захворювання і загальні симптоми анемії →розд. 15.1.

Діагностика

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз периферичної кровітабл. 15.1-2 і табл. 15.1-3, кількість ретикулоцитів знижена або в нормі; показник RDW в нормі, інші порушення, типові для запалення ― нейтрофілія, моноцитоз, тромбоцитоз.

2. Показники обміну залізатабл. 15.1-2 і табл. 15.1-3.

3. Інші дослідження: порушення, пов'язані з основним захворюванням, часто підвищені індикатори запального процесу. Рівень ендогенного еритропоетину не відповідає ступеню анемії.

Діагностичні критерії

Легка або середньої тяжкості, нормоцитарна та нормохромна анемія в особи з хронічним захворюванням, як правило, пов'язана з хронічним запальним процесом, після виключення інших причин анемії (особливо дефіциту заліза).

Диференційна діагностика

Залізодефіцитна анемія (може бути супутньою) →табл. 15.1-2, інші анемії →табл. 15.1-1.

ЛІКУВАННЯ

1. Лікування основного захворювання: має основне значення.

2. Тяжка анемія, особливо у хворих з симптомами серцевої недостатності, стенокардії або дисфункції ЦНС: проводьте трансфузію ЕМ.

3. Хворі з Hb ≤10 г/дл під час хіміотерапії з приводу злоякісного новоутворення, без радикального лікування: розгляньте доцільність застосування еритропоез стимулюючого засобу (ЕСЗ) ― рекомбінантний людський еритропоетин α 40 000 Од п/ш 1 × на тиж. або людський рекомбінантний еритропоетин β 30 000 Од п/ш 1 × на тиж., дарбепоетин 500 мкг п/ш кожні 3 тиж. з метою підвищення рівня Hb до найнижчого, який дозволить уникнути трансфузій ЕМ. Якщо протягом 4–6 тиж. немає відповіді, дозу можна підвищити. При відсутності відповіді через 6–8 тиж. припиніть лікування. Під час лікування ЕСЗ слід розглянути можливість одночасного застосування препаратів заліза в/в або п/о, особливо у хворих з функціональним дефіцитом заліза (феритин ≥100 нг/мл і <500–800 нг/мл і насичення трансферину залізом [TSAT] <20%). Протипоказання і небажані ефекти →розд. 14.3.

4. Інші випадки: розгляньте можливість використання ЕСЗ, якщо гемоглобін зберігається <10 г/дл, незважаючи на ефективне лікування основного захворювання та прийом добавок заліза. Продовжуйте застосування заліза, щоб підтримувати концентрацію феритину ≥100 нг/мл і TSAT ≥20 %.

5. Абсолютний дефіцит заліза (рівень феритину в сироватці <100 нг/мл), що виникає у частини хворих з анемією хронічних захворювань: компенсуйте, як при залізодефіцитній анемії →розд. 15.1.2, найкраще в/в з огляду на часті порушення процесу всмоктування у ШКТ.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie