Гострі коронарні синдроми

ВИЗНАЧЕННЯ

Класифікація гострих коронарних синдромів (ГКС) →розд. 2.5.

1. ГКС без елевації сегмента ST (UA/NSTEMI): клінічний синдром, спричинений гострим або прогресуючим обмеженням потоку крові через коронарну артерію (нестабільна стенокардія — НС [UA]), що у частини пацієнтів призводить до некрозу серцевого м'яза і проявляється зростанням рівня маркерів некрозу в крові без «нової» елевації сегмента ST на ЕКГ (інфаркт міокарда без елевації сегмента ST — NSTEMI). Хворі з UA/NSTEMI становлять неоднорідну групу, що зумовлено поєднанням патогенетичних механізмів захворювання, що включають тромбоз на раніше існуючій атеросклеротичній бляшці внаслідок порушення цілісності її стінки, прогресуюче звуження артерії, супутній артеріоспазм, що призводять до невідповідності потреби та постачання киснем серцевого м'яза.

2. ГКС з елевацією сегмента ST (STEMI): клінічний синдром, спричинений ішемією міокарда, здебільшого як наслідок припинення або значного обмеження потоку крові через коронарну артерію внаслідок тромбу, що утворився на місці розриву або виразкування атеросклеротичної бляшки (інфаркт 1 типу).

3. Інфаркт 2 типу: NSTEMI (частіше) або STEMI (рідше) — клінічний синдром, спричинений ішемією в результаті виникнення диспропорції між постачанням і потребою міокарда в кисні, спричиненої, серед іншого, аритмією, артеріальною гіпертензією, гіпотензією, анемією, спазмом коронарної артерії, розшаруванням артеріальної стінки, що призводить до некрозу серцевого м'яза, проявляється зростанням рівня маркерів некрозу міокарда в крові без тромбування в артерії. Ізольований інфаркт міокарда 2 типу зустрічається рідко і не відповідає критеріям ГКС.

4. Інфаркт без обструктивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій (MINOCA): інфаркт міокарда в особи без суттєвого ураження коронарних артерій (тобто без звуження просвіту артерії на ≥50 %), у якої не було встановлено інший діагноз для даної клінічної картини, зокрема інші неішемічні причини ураження міокарда, такі як сепсис, тромбоемболія легеневої артерії. Причини: транзиторне тромботичне ураження артерії, яке виникло внаслідок розриву або виразкування атеросклеротичного ураження, яка несуттєво звужує просвіт артерії, спазм коронарної артерії, розшарування стінки артерії, коронарна емболія, порушення коронарної мікроциркуляції, міокардіальний м’язовий місток (ушкодження серця внаслідок міокардиту, кардіоміопатії та синдрому такоцубо отримали окрему класифікацію); дисбаланс між постачанням кисню та споживанням його міокардом (що виник напр. внаслідок тахіаритмії, кровотечі, гіпертензивного кризу, гіпотензії чи гострої серцевої недостатності). Може протікати як інфаркт 1-го типу (ГКС) або інфаркт 2-го типу.

5. Самостійна дисекція коронарної артерії: розшарування стінки коронарної артерії, не спричинене атеросклерозом, травмою чи ятрогенними факторами, вторинна до кровотечі з внутрішньостінкових судин (vasa vasorum) або порушення цілісності інтими.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

ГКС без елевації сегмента ST

1. Суб’єктивні симптоми: біль у грудній клітці або еквівалент стенокардії (характеристика →розд. 2.5.1.1). На відміну від ХКС, біль не зникає впродовж 5 хв після припинення дії чинників, які його спричинили, або після сублінгвального застосування нітрату, а триває довше і може виникати також в стані спокою. Може також спостерігатися посилене серцебиття.

2. Класифікація больового синдрому при UA/NSTEMI:

1) стенокардія спокою — коронарний біль, який виникає в стані спокою і триває >20 хв;

2) стенокардія, яка виникла вперше — коронарний біль, який з'явився вперше впродовж останніх 3-х міс., вираженість симптомів відповідає ІІ класу за CCS →табл. 2.5-1;

3) прогресуюча стенокардія — коронарний біль, який досі турбував хворого, виникає щоразу частіше і при меншому фізичному навантаженні, триває довше, посилюється принаймі на один клас за CCS і відповідає, щонайменше, ІІІ класу, за CCS.

Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST

STEMI найчастіше виникає між 6.00 ранку і 12.00 дня. Частина хворих помирає на догоспітальному етапі, в основному внаслідок фібриляції шлуночків. Приблизно в 10 % випадків перебіг захворювання малосимптомний, а діагноз встановлюють лише через декілька днів або тижнів, а навіть і місяців на підставі ЕКГ і візуалізаційних методів дослідження

1. Суб’єктивні симптоми:

1) біль в грудній клітці, як правило дуже сильний, пекучий, тиснучий, гнітючий або стискаючий (у 10 % випадків — гострий, колючий, нагадує плевральний біль); ділянка, на якій відчувається біль, є більшою (локалізація та іррадіація як при стенокардитичному болі →розд. 2.5.1.1); триває триває >20 хв і поступово наростає; не зникає після сублінгвального прийому нітратів; біль може локалізуватись у середній частині епігастральної ділянки або у правому верхньому квадранті живота, супроводжуватись нудотою і навіть блюванням (найчастіше при інфаркті нижньої [діафрагмальної] стінки); у хворих старшого віку або з цукровим діабетом біль може бути менш типовим або взагалі відсутнім;

2) задишка — найчастіше у осіб похилого віку або при обширному інфаркті міокарда, який призводить до гострої лівошлуночкової недостатності; іноді супроводжується продуктивним кашлем (у найтяжчих випадках, при набряку легень — пінисте, рожевого кольору харкотиння);

3) слабкість, запаморочення, пресинкопе або синкопе — як правило, пов’язані з низьким серцевим викидом або аритмією;

4) посилене серцебиття — при тахіаритміях;

5) неспокій або тривога, страх близької смерті — особливо у хворих із сильним болем у грудній клітці.

2. Об’єктивні симптоми:

1) субфебрилітет (рідше гарячка) — у більшості хворих у перші 24–48 год, в основному, при обширному інфаркті міокарда;

2) блідість шкіри, пітливість — як правило, при сильному болю; периферичний ціаноз — при розвитку кардіогенного шоку;

3) тахікардія (найчастіше >100/хв; зниження частоти серцевих скорочень після зникнення болю); аритмія (найчастіше спричинена шлуночковими екстрасистолами); брадикардія (у 10 % пацієнтів; частіше при інфаркті нижньої стінки);

4) аускультативні зміни в серці — ритм галопу; часто тимчасовий систолічний шум, зумовлений дисфункцією ішемізованого папілярного м’яза (частіше при інфаркті нижньої стінки) або розширенням лівого шлуночка; раптова поява голосного систолічного шуму над верхівкою, який супроводжується серцевим тремтінням, найчастіше є наслідком розриву папілярного м’яза (як правило, симптоми шоку); схожий шум, який однак найкраще вислуховується вздовж лівого краю грудини, при розриві міжшлуночкової перетинки; шум тертя перикарда при обширних інфарктах (як правило, на 2-гу або 3-тю добу);

5) вологі хрипи над легенями — при лівошлуночковій недостатності;

6) симптоми правошлуночкової недостатності — гіпотензія, розширені яремні вени — при інфаркті міокарда правого шлуночка (може співіснувати з інфарктом нижньої стінки).

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ у спокої: зміни у двох і більше суміжних відведеннях (групи сумужних відведень: V1–V6 — з передньої стінки; II, III, aVF — з нижньої стінки; I, aVL — з бічної стінки і верхівки; Vr3, Vr4 — з вільної стінки правого шлуночка):

1) при UA/NSTEMI:

a) депресія (рідше — транзиторна елевація) сегмента ST; діагностичну цінність має нова горизонтальна або косонисхідна депресія ST на ≥0,05 мВ;

б) негативний зубець Т (глибиною >0,1 мВ; вищий ризик, якщо ≥0,2 мВ) або зміна раніше негативних зубців Т на позитивні; поява плоского зубця Т є мало специфічною ознакою;

в) інші зміни на ЕКГ, без елевації сегмента ST, які можуть відповідати оклюзії або значному стенозу проксимального сегменту передньої міжшлуночкової артерії лівої коронарної артерії — патерн de Winter (рис. 2.5-1А) та ознака Велленса (рис. 2.5-1Б);

г) нормальна ЕКГ-картина у 30–50 % хворих.

2) при STEMI:

a) типова еволюція змін, яка триває від кількох годин до кількох днів — поява високих гострих зубців T (рідко вдається документувати) → випукла або горизонтальна елевація сегмента ST (хвиля Парді →розд. 25.1.1; діагностичну цінність має стійка елевація ST у точці J у відведеннях V2–V3 на ≥0,2 мВ у чоловіків віком ≥40 р. та ≥0,25 мВ у чоловіків віком <40 р. і на ≥0,15 мВ у жінок, а в решті відведень на ≥0,1 мВ) → поява патологічних зубців Q зі зниженням амплітуди зубців R (відсутність зубців Q частіше при реперфузійній терапії або при малій площі інфаркту міокарда) → повернення сегментів ST до ізолінії → подальше зниження амплітуди зубців R, поглиблення зубців Q і поява негативних зубців T. Ймовірна локалізація інфаркту на підставі локалізації змін на ЕКГ →табл. 2.5-8;

Таблиця 2.5-8. Ймовірна локалізація ділянки ішемії i некрозу та ймовірна оклюзія артерії на підставі ЕКГ

Локалізація інфаркту	Тип і локалізація змін на ЕКГ
передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перегородка, верхівка серця	типові зміниа в V1–V4
бічна стінка лівого шлуночка, верхівка серця	типові зміниа в I, aVL, V5–V6
нижня (діафрагмальна) стінка лівого шлуночка	типові зміниа в II, III, aVF
задня стінка лівого шлуночка	депресія сегмента ST у відведеннях V1–V3, особливо при позитивній кінцевій частині зубця Т (еквівалент елевації сегмента ST) та супутня елевація сегмента ST ≥0,05 мВб у відведеннях V7–V9
правий шлуночок	Vr–Vr4 (елевація сегмента ST ≥0,05 мВв)
Оклюзія артерії	Тип і локалізація змін на ЕКГ
оклюзії огинаючої гілки лівої коронарної артерії	елевація сегмента ST ≥0,05 мВв у відведеннях V7–V9 або Vr3 і Vr4
багатосудинна ішемія або оклюзія стовбура лівої коронарної артерії	депресія сегмента ST ≥0,1 мВ у ≥6 поверхневих відведеннях (нижньо-латеральна депресія ST) разом із елевацією сегмента ST ≥0,05 мВ у відведеннях aVR і/або V1
a текст б ≥0,1 мВ у чоловіків віком <40. р. в ≥0,1 мВ у чоловіків віком <30. р. У 50–70 % випадків STEMI нижньої (діафрагмальної) стінки, т. зв. дзеркальна депресія сегмента ST у відведеннях з передньої або бічної стінки; аналогічно у 40–60 % випадків інфарктів передньої стінки; пов’язана з більшою ділянкою інфаркту і гіршим прогнозом.

б) блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) — підозрюйте гострий період інфаркту міокарда, якщо виявите комплекс QS в V1–V4 і зубець Q в V5 i V6 або зниження амплітуди зубців R у грудних відведеннях;

в) блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ) → підозрюйте гострий період інфаркту, якщо ви виявите ймовірно нову депресію або елевацію сегмента ST на ≥1 мм у відведеннях, інших ніж V1.

2. Дослідження крові: при гострому періоді інфаркту міокарда виявляють:

1) зростання рівня маркера некрозу серцевого м’яза в сироватці крові (можливе також при НС [UA], але не перевищує порогового значення для діагностики свіжого періоду інфаркту міокарда):

а) серцевий тропонін T (cTnT) 10–14 нг/л (залежно від методики); серцевий тропонін I (cTnI) 9–70 нг/л (залежно від методики);

б) інші потенційні маркери — це КФК-МВ (КФК-MBmass), білок С, зв’язаний з міозином (MBPC), або копептин;

2) зростання ШОЕ до 60 мм/год, як правило, на 2-гу добу інфаркту і зберігається впродовж 2–3 тижнів; зростання рівня фібриногену і СРБ у плазмі крові; лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зазвичай до 15 000/мкл, пік між 2-ю і 4-ю добою, нормалізація через 7 днів.

3. РГ органів грудної клітки: може виявити ознаки інших захворювань, які спричиняють грудний біль або ознаки серцевої недостатності.

4. Ехокардіографія у спокої: рекомендована всім хворим з підозрою на ГКС; може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця (вже через декілька секунд після оклюзії артерії; не дозволяє відрізнити період інфаркту від перенесеного інфаркту чи ішемічних змін), механічні ускладнення інфаркту (розрив вільної стінки або міжшлуночкової перетинки, тампонада перикарда, гостра недостатність мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб), ознаки інфаркту і недостатності правого шлуночка, ознаки інших захворювань, які спричиняють грудний біль.

5. КТ-ангіографія коронарних артерій: розгляньте при UA/NSTEMI замість коронарографії як попередню діагностичну стратегію у хворих без змін на ЕКГ та без рецидиву стенокардії, а також з нормальними або непереконливими результатами визначень cTn.

6. Інші неінвазивні візуалізаційні дослідження: у діагностиці гострого періоду інфаркту або перенесеного інфаркту міокарда також використовуються перфузійна сцинтиграфія серця та МРТ (отримання інформації про життєздатність, перфузію та функцію міокарда); МРТ дозволяє, завдяки високій роздільній здатності та специфічності, диференціювати інфаркт міокарда, міокардит та кардіоміопатії. МРТ також проводиться пацієнтам з MINOCA без очевидної причини.

7. Коронарографія: виявляє ураження коронарних артерій, відповідальне за UA/NSTEMI або STEMI (переважно перекриття просвіту артерії); дозволяє визначити необхідність і можливості інвазивного лікування.

Діагностичні критерії

Термін «інфаркт міокарда» не включає смерті кардіоміоцитів, пов’язаної з механічним пошкодженням (напр. під час АКШ), нирковою недостатністю, серцевою недостатністю, кардіоверсією, абляцією, сепсисом, міокардитом, серцевими токсинами або інфільтративними захворюваннями.

1. Діагноз встановлюють на підставі (рис. 2.5-1):

1) скарг, переважно болю у грудній клітці;

2) 12-канальної ЕКГ у стані спокою — проведіть негайно у кожного хворого; це необхідно для встановлення діагнозу і вибору способу лікування — елевація сегментів ST виокремлює хворих, які потребують невідкладної реперфузійної терапії. Якщо на підставі першої ЕКГ неможливо діагностувати STEMI, а хворий продовжує скаржитись і є суттєва підозра щодо STEMI → повторюйте ЕКГ кожні 5–10 хв або постійно моніторуйте зміни сегмента ST; у хворих зі STEMI нижньої стінки проведіть ЕКГ з Vr4–Vr6 відведень з метою виявлення інфаркту правого шлуночка;

3) визначення серцевого тропоніну (альтернативно іншого маркера некрозу міокарда) у крові; рекомендують використовувати високочутливі тропонінові тести → для швидшого підтвердження або виключення інфаркту міокарда застосуйте протокол, заснований на стартовому вимірюванні та контрольному через 1 або 2 год (рис. 2.5-2). Якщо результати перших двох вимірювань hs-cTn в алгоритмі 0/1 год не є переконливими та відсутній альтернативний діагноз, виконайте додаткове визначення cTn через 3 год (рис. 2.5-3). Додатково негайно призначте наступні лабораторні дослідження: розгорнутий загальний аналіз крові, МНВ і АЧТЧ, електроліти (в т. ч. концентрацію магнію), сечовину і креатинін, глюкозу, ліпідограму.

2. Критерії діагностики гострого періоду інфаркту міокарда: зростання рівня маркера некрозу міокарда (особливо тропоніну) у крові + принаймні одна з наступних ознак: 

1) скарги, які свідчать про ішемію міокарда;

2) зміни на ЕКГ, які вказують на «нову» ішемію — нові зміни ST-T або (ймовірно) нова БЛНПГ/БПНПГ;

3) поява патологічних зубців Q на ЕКГ;

4) докази нової втрати ділянки життєздатного міокарда, або нові сегментарні порушення руху стінок серця при візуалізаційних методах дослідження;

5) тромб у коронарній артерії, виявлений під час ангіографії чи розтину.

3. Діагностичні критерії перипроцедурального інфаркту міокарда:

1) ЧКВ-асоційований інфаркт — впродовж 48 год після втручання зростання рівня тропоніну, що принаймні в 5 раз перевищує порогове значення (або підвищення рівня тропоніну на >20 %, якщо стартове значення було підвищеним і в подальшому зберігалось або знижувалось) та додатково суб'єктивні симптоми ішемії серцевого м'яза, або підтвердження ішемії на ЕКГ, при ангіографії або візуалізаційному дослідженні;

2) АКШ-асоційований інфаркт — впродовж 48 год після операції зростання рівня тропоніну, що принаймні в 10 раз перевищує порогове значення, в поєднанні з новими патологічними зубцями Q або новою БЛНПГ/БПНПГ, або з ангіографічно задокументованою оклюзією нового шунта чи власної коронарної артерії, або з доказами нової втрати ділянки життєздатного міокарда при візуалізаційному дослідженні.

Ізольована поява нових патологічних зубців Q дозволяє діагностувати перипроцедуральний інфаркт міокарда, якщо концентрація cTn підвищена та зростає, але не досягає порогових значень, визначених для ЧКВ та АКШ.

4. Діагностичні критерії перенесеного інфаркту міокарда:

1) поява нових патологічних зубців Q із супутніми клінічними симптомами інфаркту міокарда або без таких симптомів, які не можна пояснити іншою причиною, крім ішемії міокарда;

2) втрата життєздатної ділянки міокарда, виявлена при візуалізаційному дослідженні, з типовою для ішемічної етіології картиною;

3) зміни на ЕКГ:

а) будь-які зубці Q у відведеннях V2–V3 ≥0,02 с або комплекси QS у відведеннях V2 і V3;

б) зубець Q ≥0,03 с з глибиною ≥1 мм або комплекс QS у відведеннях I, II, aVL, aVF або V4–V6 у будь-яких 2-х суміжних відведеннях (I, aVL; V1–V6; II, III, aVF); ті ж критерії застосовуються до відведень V7–V9;

в) зубець R ≥0,04 с у відведеннях V1–V2 і R/S ≥1 з відповідним позитивним зубцем Т, без супутніх порушень провідності.

5. Діагностичні критерії німого інфаркту міокарда: наявність при плановій реєстрації ЕКГ в особи без симптомів нових патологічних зубців Q, що відображають наявність вогнища некрозу міокарда, або при виконанні візуалізаційних досліджень - ознак інфаркту міокарда, які не можна безпосередньо пов’язати з процедурою коронарної реваскуляризації.

6. Діагностика MINOCA: МРТ серця рекомендовано всім пацієнтам з MINOCA без очевидної причини. Незважаючи на розширення можливостей діагностики, у 8–25 % випадків причина MINOCA залишається нез’ясованою.

Диференційна діагностика

Інші причини:

1) болю в грудній клітці →розд. 1.6;

2) змін сегмента ST і зубця Т на ЕКГ →розд. 25.1.1; стійка елевація сегмента ST (найчастіше, у V2–V4) є типовою для аневризми лівого шлуночка;

3) підвищеного рівня серцевих тропонінів в крові →розд. 27.1.

ЛІКУВАННЯ

Лікування ГКС без елевації сегмента ST (UA/NSTEMI)

Загальні принципи

Лікування у спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії та реанімації кардіологічного профілю; переведення пацієнта, обтяженого високим ризиком, у загальне відділення є можливим за умови, якщо через ≥24 год не спостерігаються симптоми ішемії міокарда, суттєві порушення серцевого ритму і нестабільність гемодинаміки.

1. Моніторинг: постійно моніторуйте ЕКГ впродовж 24–48 год від моменту госпіталізації та часто оцінюйте стан хворого — свідомість, артеріальний тиск, водно-електролітний баланс, функціональний стан серця і дихальної системи (напр. за допомогою пульсоксиметра); протягом >24 год у хворих із дуже високим ризиком. 

2. Оцініть ризик смерті або інфаркту міокарда за допомогою:

1) критеріїв ризику, за ESC

а) дуже високого — нестабільність гемодинаміки або кардіогенний шок, рецидивуючий або постійний біль у грудній клітці, резистентний до консервативного лікування, загрозливі для життя аритмії, механічні ускладнення інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність ймовірно вторинна до ішемії міокарда, рецидивні, динамічні зміни на ЕКГ, що вказують на ішемію міокарда; 

б) високого — встановлений діагноз NSTEMI (рис. 2.5-1), динамічні зміни сегмента ST та зубця Т, транзиторна елевація сегмента ST, >140 балів за шкалою GRACE (→табл. 2.5-9);

в) іншого, за винятком високого чи дуже високого — не виконаний жодний з критеріїв дуже високого або високого ризику;

2) шкали GRACE (GRACE Risk Score →табл. 2.5-9).

Таблиця 2.5-9. Шкала GRACE 2.0 оцінки ризику при ГКС без елевації сегмента ST

Фактор		Бали
вік		калькулятор, що вираховує ризик смерті як у лікарні, так і протягом 6 місяців, доступний на сторінці www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html та в мобільному застосунку
частота серцевого ритму у спокої
систолічний артеріальний тиск
концентрація креатиніну в сироватціа
клас серцевої недостатності за Killipб
зупинка кровообігу на момент поступлення
зміни сегмента ST
стартова концентрація маркерів некрозу міокарда
Ризик госпітальної смерті
Кількість балів	Ризик	Ступінь ризику
≤108	<1 %	низький
109–140	1–3 %	проміжний
>140	>3 %	високий
Ризик смерті впродовж 6 місяців
≤88	<3 %	низький
89–118	3–8 %	проміжний
>118	>8 %	високий
а Якщо результат недоступний, тоді враховують наявність ниркової недостатності. б Якщо невідомо, тоді враховується застосування діуретиків. Примітка: шкала GRACE 2.0 також дає можливість: 1) оцінити ризик смерті впродовж 1 року і 3 років, а також смерті та нефатального інфаркту міокарда впродовж 1 року та 3 років; 2) оцінити гістограми індивідуального ризику у хворого.

3. Спосіб лікування залежить від ризику:

1) хворі з дуже високим ризиком (≥1 головний критерій дуже високого ризику) вимагають ургентно (до 2 год) коронарографії і, можл., інвазивного лікування (ургентна інвазивна стратегія) — рішення про застосування цієї стратегії приймайте, незважаючи на картину ЕКГ і рівень серцевих біомаркерів; незважаючи на невідповідність критеріям STEMI, розглядайте таких пацієнтів як кандидатів для якомога швидшого проведення первинного ЧКВ; у хворих в кардіогенному шоці потрібно обмежити перше ЧКВ до інфаркт-залежної артерії та розглянути поетапне ЧКВ інших артерій;

2) хворі з високим ризиком (≥1 критерій високого ризику) → потрібно розглянути виконання коронарографії впродовж 24 год від поступлення до лікарні; рекомендують інвазивну стратегію під час госпіталізації;

3) хворі з іншим ризиком, за винятком високого чи дуже високого → у випадку підозри на нестабільну стенокардію рекомендують інвазивну стратегію під час госпіталізації; в інших випадках застосовують селективну інвазивну стратегію (після виконання відповідних неінвазивних досліджень для виявлення ішемії або після виявлення анатомічно значущих стенозів при КТ-ангіографії коронарних артерій).

У гемодинамічно стабільних хворих без елевації сегмента ST на ЕКГ, успішно реанімованих після позалікарняної зупинки кровообігу, не потрібно виконувати невідкладну ангіографію; розгляньте доцільність відтермінованої коронарографії з врахуванням неврологічного статусу та прогнозу після виключення інших ніж інфаркт міокарда причин раптової зупинки кровообігу.

Якщо хворий поступає в лікарню без катетеризаційної лабораторії, тоді: у випадку, коли хворий обтяжений дуже високим ризиком, негайно транспортуйте його до центру з катетеризаційною лабораторією; у випадку високого ризику — того самого дня.

4. Кисень: показаний кожному хворому з SpO2 ≤90 % — моніторуйте за допомогою пульсоксиметра; при незадовільному результаті зробіть газометрію артеріальної крові.

5. Не застосовуйте фібринолітичного лікування.

6. Оцініть ризик кровотечі (напр. за допомогою шкали CRUSADE — [https://www.mdcalc.com/crusade­‑score­‑post­‑mi­‑bleeding­‑risk] або шкали ARC HBR [→табл. 2.5-10]). У випадку високого ризику застосуйте антитромбоцитарні ЛЗ і антикоагулянти з найвищим профілем безпеки, а у разі показань — коронарографію і ЧКВ проведіть з радіального доступу. У хворих, обтяжених підвищеним ризиком кровотечі з ШКТ (в т. ч. виразка або шлунково-кишкова кровотеча в анамнезі, прийом антикоагулянтів, тривале застосування НПЗП чи ГК, або відповідність двом і більше критеріям: вік ≥65 р., диспепсія, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, інфікування H. pylori, хронічне вживання алкоголю) застосуйте інгібітор протонної помпи.

Таблиця 2.5-10. Шкала ARC-HBR для оцінки ризику кровотечі

Великі критерії

– передбачається довгострокова терапія пероральними антикоагулянтамиa – тяжка або термінальна ХХНб – Hb <11 г/дл – спонтанна кровотеча, що спричинила потребу в госпіталізації та/або переливанні крові протягом останніх 6 міс. або без часового критерію, якщо є рецидивною – помірна або тяжка тромбоцитопенія (<100 000/мкл) виявлена початково, тобто до ЧКВ – хронічний геморагічний діатез – цироз печінки з портальною гіпертензією – активне онкозахворюванняв – спонтанна внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі (будь-коли) – посттравматична внутрішньочерепна кровотеча протягом останніх 12-ти міс. в анамнезі – внутрішньомозкова артеріовенозна мальформація – ішемічний інсульт середнього або тяжкого ступеняг протягом останніх 6-ти міс. – нещодавня серйозна операція або серйозна травма протягом 30 днів до ЧКВ – серйозна операція, яку не можна відтермінувати, у хворого, який приймає 2 антитромбоцитарні препарати

Малі критерії

– вік ≥75 років – ХХН з рШКФ 30–59 мл/хв/1,73 м2 – Hb 11–12,9 г/дл у чоловіків або 11–11,9 л/дл у жінок – спонтанна кровотеча, що спричинила потребу в госпіталізації та/або переливанні крові протягом останніх 12 міс., яка не відповідає великому критерію – постійне застосування пероральних НПЗП або глюкокортикостероїдів – кожен ішемічний інсульт, перенесений у будь-який час та який не відповідає великому критерію

Інтерпретація: високий ризик кровотечі — ≥1 великий критерій або 2 малі критерії

a Не стосується використання ривароксабану у дозі 2,5 мг 2 × на день. б з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 в тобто злоякісне новоутворення, діагностоване протягом останніх 12 міс. та/або яке й надалі потребує лікування, включаючи хірургічне втручання, хіміотерапію або променеву терапію, за винятком злоякісного новоутворення шкіри, крім меланоми, протягом останніх 12 міс. г кількість балів за шкалою National Institutes of Health Stroke Scale >5 ARC-HBR — Academic Research Consortium for High Bleeding Risk, рШКФ — розрахована швидкість клубочкової фільтрації, Hb — гемоглобін, НПЗП — нестероїдні протизапальні препарати, ХХН — хронічна хвороба нирок, ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання на підставі клінічних настанов ESC 2023, змодифіковано

Протиішемічне і стабілізуюче атеросклеротичну бляшку лікування

1. Нітрати: спочатку препарат короткої дії (напр., нітрогліцерин у формі аерозолю), а після поступлення хворого у лікарню — нітрогліцерин у в/в інфузії: початкова доза 5–10 мкг/хв, дозу збільшують кожні 3–5 хв на 5–20 мкг/хв до моменту зникнення коронарного болю, або до появи побічних дій (болю голови або гіпотензії) включно; при необхідності проведення інфузії довше, ніж впродовж 24–48 год, зробіть перерву на ≈10 год впродовж доби. При досягненні контролю над стенокардією можна замінити в/в інфузію на пероральний препарат нітратів. Препарати і дозування →розд. 2.5.1.1, протипоказання і небажані прояви →розд. 2.5.1.1.

2. β-блокатори: застосовуйте завжди, якщо немає протипоказань; спочатку можна вводити в/в (напр., метопролол 2,5–5 мг впродовж 2 хв), особливо у хворих, обтяжених високим ризиком, але без серцевої недостатності, потім замініть його на пероральний препарат у дозі, яка забезпечить частоту серцевого ритму 50–60/хв. Дозування п/о, протипоказання і небажані прояви →розд. 2.5.1.1.

3. Блокатори кальцієвих каналів: показані у хворих із стійкою або часто рецидивною ішемією міокарда, які не можуть приймати β-блокатори; застосовуйте дилтіазем або верапаміл (при умові, що немає тяжкої дисфункції лівого шлуночка чи інших протипоказань). Якщо лікування нітратом і β-блокатором в максимально переносимих дозах не усуває ішемію → можете додати блокатор кальцієвих каналів пролонгованої дії з групи похідних дигідропіридину (не призначайте дилтіазем або верапаміл у комбінації з β-блокатором). Дозування, протипоказання і небажані ефекти →розд. 2.5.1.1.

4. ІАПФ/БРА: застосуйте впродовж 24 год у хворих без протипоказань, із підвищеним, незважаючи на лікування, артеріальним тиском, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤40 %), цукровим діабетом або хронічним захворюванням нирок. Показані також для решти хворих. У випадку непереносимості ІАПФ можете застосувати БРА. Препарати →табл. 2.20-8 і дозування →табл. 2.5-4.

5. Морфін: 3–5 мг в/в, розділених на прийоми, у разі збереження сильного коронарного болю на фоні вищевказаного лікування, розвитку набряку легень або сильного збудження.

6. Статин сильно діючий у високій дозі: застосуйте на ранньому етапі у всіх хворих, незалежно від рівня холестерину в плазмі крові, якщо немає протипоказань, найкраще на ранньому етапі від поступлення до лікарні; цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (70 мг/дл).  

Антитромботичне лікування

Антитромботична терапія, тобто антитромбоцитарна та антикоагулянтна, необхідна у пацієнтів з ГКС без елевації ST. Вибір ЛЗ та їх доз, застосування комбінованої терапії та тривалість її застосування визначаються у кожного пацієнта на основі ризику розвитку ішемічних та геморагічних подій.

Препарати і дозування антитромботичних ЛЗ →табл. 2.5-11.

Таблиця 2.5-11. Дозування антитромботичних ЛЗ у пацієнтів із ГКС

Лікарський засіб	Дозування
парентеральні антикоагулянти
фондапаринукса, б	2,5 мг п/ш кожні 24 год (у хворих, які отримують стрептокіназу, перша доза в/в)
еноксапаринв, г	при STEMI в/в ін’єкція 0,5 мг/кг перипроцедурально; при NSTE­‑ACS 1 мг/кг п/ш кожні 12 год (перипроцедурально 0,5 мг/кг в/в)
нефракціонований гепаринг,ґ	перед коронарографією: 60–70 МО/кг (макс. 5000 МО) в/в струминно, в подальшому — 12–15 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) в постійній інфузії; зберігайте АЧТЧ 1,5–2,5 × ВМН  під час ЧКВ: 70–100 МО/кгв/в (50–70 МО/кг, якщо застосовується інгібітор GP IIb/IIIa)
бівалірудинд	виключно перипроцедурально: 0,75 мг/кг в/в струминно, в подальшому — 1,75 мг/кг/год в постійній інфузії до 4 год після процедури включно
оральні антикоагулянти
ривароксабане	2,5 мг 2 × на день протягом ≈12 міс. (з АСК і клопідогрелем)
оральні антитромбоцитарні лікарські засоби
ацетилсаліцилова кислота	початкова доза (лише, якщо хворий раніше не отримував АСК) 150–300 мг (найкраще у вигляді непокритої оболонкою таблетки, розкусити), в/в — ацетилсаліцилат лізину 75–250 мг; в подальшому —75–100 мг/добу довготерміново
клопідогрельє,ж	доза насичення 300–600 мг (600 мг у випадку ЧКВ, 300 мг у випадку фібринолізу у хворих віком <75-ти р., а також у хворих, яким не проводилась реперфузійна терапія); 75 мг у випадку фібринолізу у хворих віком >75-ти р., у подальшому 75 мг/добу
прасугрельж,и	доза насичення 60 мг, в подальшому — 10 мг 1 × на день
тікагрелорє,з	доза насичення 180 мг, в подальшому — 90 мг 2 × на день
внутрішньовенні антитромбоцитарні ЛЗ
блокатор рецептора GP IIb/IIIa
абциксимабі	0,25 мг/кг в/в струминно, в подальшому — 0,125 мкг/кг/хв (макс. 10 мкг/хв) в інфузії впродовж 12 год
ептіфібатидї	180 мкг/кг в/в струминно двічі з інтервалом у 10 хв, у подальшому 2,0 мкг/кг/хв в інфузії впродовж 18 год
тирофібанй	25 мкг/кг в/в впродовж 3 хв, у подальшому — 0,15 мкг/кг/хв в інфузії впродовж 18 год
блокатор рецептора P2Y12
кангрелор	30 мкг/кг внутрішньовенноструминно, у подальшому 4 мкг/кг/хв шляхом безперервної інфузії протягом ≥2 год або протягом процедури, якщо вона триває довше
a Не рекомендується, якщо рШКФ <20 або хворий перебуває на програмному діалізі. б Не рекомендується у випадку первинного ЧКВ при STEMI; пацієнтам, яким проводять ЧКВ, під час процедури введіть в/в струминно одну дозу НФГ (70–85 МО/кг м. т. або 50–60 МО/кг м. т. у випадку одночасного застосування інгібітора GP IIb/IIIa). в Не рекомендується, якщо рШКФ <15. г Дозування при консервативній терапії — як при фібринолізі (→табл. 2.5-14). ґ У хворих з ХХН не потрібно модифікувати дозу. д Якщо рШКФ ≥30 і ≤60, зменште швидкість інфузії до 1,4 мг/кг/год; протипоказаний при рШКФ <30. е Можете розглянути можливість застосування після припинення парентеральної антикоагуляції (стратегія дослідження ATLAS ACS 2-TIMI 51). є При рШКФ ≥15 не потрібно модифікувати дозу. ж Обмежені дані про застосування у хворих на діалізній терапії та при рШКФ <15. з Не застосовуйте при фібринолітичній або консервативній терапії STEMI (у разі подальшого проведення ЧКВ можливою є заміна клопідогрелю на прасугрель або тікагрелор через 48 год після фібринолізу). и При масі тіла <60 кг підтримуюча доза 5 мг 1 × на день; протипоказаний хворим після інсульту, не рекомендується хворим у віці ≥75 років (якщо є необхідним, то у дозі 5 мг 1 × на день). і Немає особливих рекомендацій щодо застосування та модифікації дозування у хворих із ХХН, однак ретельно оцініть ризик кровотечі у хворих із рШКФ <30. ї Якщо рШКФ <50, зменште швидкість інфузії до 1,0 мкг/кг/хв; не рекомендується при рШКФ <30. й Якщо рШКФ <30, зменште швидкість інфузії на 50 %; не рекомендується при рШКФ <15. NSTE­‑ACS — гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, STEMI — інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, АСК — ацетилсаліцилова кислота, АЧТЧ — активований частковий тромбопластиновий час, НФГ — нефракціонований гепарин, рШКФ — розрахована швидкість клубочкової фільтрації (виражена в мл/хв/1,73 м2), ХХН — хронічна хвороба нирок, ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання на основі клінічних настанов ESC 2023

 

1. Антитромбоцитарні ЛЗ

1) АСК — у кожного хворого з підозрою на ГКС, без протипоказань;

2) інгібітор P2Y12: тікагрелор, прасугрель або клопідогрель (→табл. 2.5-12) — у комбінації з АСК впродовж 12 міс. (якщо немає протипоказань, напр., ризику надмірної кровотечі; як після ЧКВ [кожний з цих ЛЗ, перевага надається прасугрелю; клопідогрель у випадку недоступності інших інгібіторів P2Y12-рецепторів або протипоказань до їх застосування; також можна розглянути його застосування у випадку високого ризику кровотечі в осіб віком >70 років ], так і у випадку консервативного лікування [клопідогрель або тікагрелор]); у пацієнтів із низьким ризиком як кровотечі, так і ішемії міокарда можна розглянути монотерапію тікагрелором після 3 міс. комбінованої терапії з АСК (оцінка ризику кровотечі →табл. 2.5-10); можете розглянути доцільність скорочення тривалості періоду застосування АСК до 1 міс. і продовжувати лікування лише клопідогрелем у пацієнтів із високим ризиком кровотечі (серйозна кровотеча за останній місяць або необхідність хірургічного втручання); також можете скоротити тривалість прийому клопідогрелю до 3 міс. і продовжувати використовувати лише АСК у пацієнтів із високим ризиком кровотечі (≥25 балів за шкалою PRECISE-DAPT [www.precisedaptscore.com] або відповідність визначенню високого ризику кровотечі згідно з ARC-HBR [→табл. 2.5-10]); можете розглянути доцільність пролонгації ПАТТ або подвійного антитромботичного лікування >12 міс. у випадку високого ризику ішемічних ускладнень (→табл. 2.5-13); відмініть тікагрелор за ≥3 дні, клопідогрель за ≥5 днів, а прасугрель за ≥7 днів до АКШ, за винятком ситуації, коли користь від ургентної реваскуляризації перевищує загрозу, пов’язану з надмірною кровотечею; розгляньте відновлення ПАТТ (АСК та інгібітор P2Y12-рецепторів) після АКШ так швидко, як тільки вважатимете, що це буде безпечно, та продовжуйте таку терапію впродовж ≥12-ти міс. Тікагрелор застосовуйте у всіх хворих з високим або середнім ризиком ішемічних подій, незалежно від початкової стратегії лікування (можна його призначити хворим, які попередньо отримували клопідогрель). Не застосовуйте його у хворих з активною кровотечею або після перенесеної внутрішньочерепної кровотечі. Прасугрель застосовуйте у хворих, які до цього часу не отримували інгібіторів P2Y12 (особливо у хворих з ЦД), у яких проведено оцінку  стану коронарних артерій і яким планується ЧКВ, за винятком ситуації, коли ризик загрозливої для життя кровотечі є високим або наявні інші протипоказання (вік >75 років, м. т. <60 кг, цереброваскулярна подія в анамнезі); в осіб з масою тіла <60 кг підтримуюча доза становить 5 мг 1 × на день. Тікагрелору та прасугрелю не слід застосовувати після геморагічного інсульту та при запущеному захворюванні печінки. Не використовуйте інгібітор P2Y12 перед коронарографією, якщо планується рання інвазивна тактика; у пацієнтів, які не проходять інвазивне лікування, ви можете розглянути можливість додавання тікагрелору або клопідогрелю до АСК. У пацієнтів, відібраних для ЧКВ (після коронарографії), розгляньте перевагу використання прасугрелю над тікагрелором.  Окрім заміни клопідогрелю на тікагрелор на ранньому етапі, у хворих з ГКС не змінюйте антитромбоцитарних ЛЗ, хіба що це необхідно. У пацієнтів із підвищеним ризиком кровотечі можна розглянути можливість переходу з прасугрелю чи тікагрелору на клопідогрель лише на основі клінічної оцінки або на основі оцінки функції тромбоцитів чи генотипування CYP2C19. Можете розглянути можливість призначення кангрелору пацієнтам, які раніше не отримували інгібітор P2Y12.

3) блокатор GP IIb/IIIa — лише як терапія порятунку (феномен no-reflow або тромботичне ускладнення у коронарній артерії, на якій проводиться ЧКВ); не призначайте рутинно перед коронарографією.

Таблиця 2.5-12. Принципи антитромботичної терапії у хворих після гострого коронарного синдрому

Клінічна ситуація		Час від гострого коронарного синдрому або черезшкірного коронарного втручання
		≤7 днів	>7 днів i ≤1 міс.	>1 міс. i ≤3 міс.	>3 міс. i ≤6 міс.	>6 міс. i ≤12 міс.	>12 міс.
хворі, які потребують лише антитромбоцитарної терапії
	більшість хворих без високого ризику кровотечі; стандартна стратегія	P2Y12i + АСК					АСК (можл. P2Y12i)
	хворі з високим ризиком кровотечіa,б	P2Y12i + АСК		АСК або P2Y12i			АСК (можл. P2Y12i)
	хворі без небажаних подій під час DAPT і без високого ішемічного ризику	P2Y12i + АСКв			P2Y12i (надається перевага) або ASA		АСК (можл. P2Y12i)
		P2Y12i + АСКв				P2Y12i (надається перевага) або АСК	АСК (можл. P2Y12i)
	хворі з високим ризиком ішеміїг та без високого ризику кровотечі	P2Y12i + АСК					розгляньте АСК + антитромботичний ЛЗ (P2Y12i або ривароксабан)д
	хворі з помірним ризиком ішеміїг та без високого ризику кровотечі	P2Y12i + АСК					можете розглянути АСК + антитромботичний ЛЗ (P2Y12i або ривароксабан)д
хворі, які потребують антикоагулянтного лікування
	фібриляція передсердь i ≥1 бал за шкалою CHA2DS2-VASc (Ч) або ≥2 бали (Ж)	KL + АСК + НОАКе	антитромботичний ЛЗ (надається перевага KL) + NOACе,є				НОАК
	хворі, які потребують АВКж	KL + АСК + VKA	антитромботичний ЛЗ (надається перевага KL) + VKAє				VKA
	ГКС, що лікується консервативно	розгляньте антитромботичний ЛЗ + ОАКе,є					ОАК
	хворі з високим ризиком ішемії або з анатомічними/процедурними факторaмиз	розгляньте KL + АСК + ОАК		антитромботичний ЛЗ (надається перевага KL) + ОАКf			ОАК
a →табл. 2.5-10  б Mожете розглянути деескалацію лікування P2Y12i (напp., зміну прасугрелю/тикагрелору на клопідогрель) після 1 місю лікування як альтернативну стратегію DAPT для зменшення ризику кровотечі. Деескалація антитромбоцитарної терапії не рекомендована в перші 30 днів після ГКС. в лікування протягом 3–6 міс.  г →табл. 2.5-13 д дозування →табл. 2.5-13 е  У хворих, які приймають 1–2 антитромбоцитарні ЛЗ з високим ризиком кровотечі, розгляньте можливість використання ривароксабану в дозі 15 мг 1 × на день, яка має перевагу над дозу 20 мг 1 × на день, і дабігатрану в дозі 110 мг 2 × на день, яка має перевагу над дозу 150 мг, для зменшення ризику кровотечі. є У хворих, які потребують терапії ОАК, можете розглянути припинення антитромбоцитарної терапії через 6 міс., а потім продовження терапії лише ОАК. ж У хворих із показанням до застосування АВК у комбінації з АСК і/або клопідогрелем — розглянути обережне коригування дози АВК із цільовим МНВ 2,0-2,5 та з відсотком часу, протягом якого МНВ залишається в терапевтичному діапазоні (TTR) на рівні >70 % . з фактори ризику →табл. 2.5-13 █ DAPT, █ 1 антитромботичний ЛЗ, █ потрійна антикоагулянтна терапія, █ подвійна антикоагулянтна терапія, █ ОАК АСК — ацетилсаліцилова кислота, DAPT — подвійна антикоагулянтна терапія, МНВ — міжнародне нормалізоване співвідношення, Ж — жінки, KL — клопідогрель, Ч — чоловіки, НОАК — пероральний антикоагулянт, який не є антагоністом вітаміну К, ОАК — пероральний антикоагулянт, ГКС — гострий коронарний синдром, P2Y12i — інгібітор рецептора P2Y12, АВК — антагоніст вітаміну К

 

Таблиця 2.5-13. Принципи вибору 2-го антитромботичного ЛЗ для застосування з ацетилсаліциловою кислотоюa в рамках пролонгованої (>12 місяців) подвійної антитромбоцитарної або антитромботичноїтерапії

Відбір до пролонгованої подвійної терапії
високий ішемічний ризик (розглянути пролонгованелікування), якщо комплексна КХб i відповідність ≥1 критерію серед 1 або 2: 1) фактори, що підвищують ризик – цукровий діабет, що потребує медикаментозної терапії – інфаркт(и) міокарда в анамнезі – кожна багатосудинна коронарна хвороба – захворювання з ураженням багатьох судинних басейнів (КХ та захворювання периферичних артерій) – передчасна (вік <45. р.) КХ або прискорений перебіг КХ (нове ураження протягом 2 років) – супутнє системне запальне захворювання (наприклад, ВІЛ-інфекція, системний червоний вовчак, хронічний артрит) – ХХН з рШКФ 15–59 мл/хв/1,73 м2 2) технічні аспекти – імплантація ≥3-х стентів – лікування ≥3-х уражень – загальна довжина стентів >60 мм – комплексна реваскуляризація в анамнезі (лікування стовбура лівої коронарної артерії, імплантація ≥2 стентів до біфуркації артерії, лікування хронічної повної непрохідності або останньої прохідної судини) – тромбоз стента на фоні антитромбоцитарної терапії в анамнезі
помірно підвищений ризик (можете розглянути пролонговане лікування), якщо некомплексна КХб i відповідність ≥1 критерію: – цукровий діабет, що потребує медикаментозної терапії – інфаркт(и) міокарда в анамнезі – захворювання з ураженням багатьох судинних басейнів (КХ та захворювання периферичних артерій) – ХХН з рШКФ 15–59 мл/хв/1,73 м2
Вибір другого антитромботичного ЛЗ
ЛЗ		Доза	Показання
антитромбоцитарний препарат
	клопідогрельв	75 мг 1 × на день	хворі після інфаркту міокарда, які добре переносили ПАТТ протягом 12 міс.е
	прасугрельв	10 мг 1 × на деньд	хворі після ЧКВ з приводу інфаркту міокарда, які добре переносили ПАТТ протягом 12 міс.е
	тікагрелорг	60 (надається перевага) або 90 мг 2 × на день	хворі після інфаркту міокарда, які добре переносили ПАТТ протягом 12 міс.е
антикоагулянтний препарат
	ривароксабанґ	2,5 мг 2 × на день	хворі з коронарною хворобою та/або симптомною хворобою периферичних артерій, після ішемічного інсульту, без серцевої недостатності (NYHA III/IV або ФВ ЛШ <30 %), з високим ризиком ішемічних подій
a у дозі 75–100 мг 1 × на день б Класифікація КХ як комплексної чи некомплексної залежить від індивідуальної клінічної оцінки з урахуванням інформації з анамнезу щодо серцево-судинного ризику та/або анатомії коронарних артерій хворого. в стратегія дослідження DAPT г стратегія дослідження PEGASUS-TIMI 54 ґ стратегія дослідження COMPASS д 5 мг 1 × на день, якщо маса тіла <60 кг або вік >75 років е з підвищеним ішемічним ризиком (критерії — пункт 1) КХ — коронарна хвороба, ЛЗ — лікарський засіб, ПАТТ — подвійна антитромбоцитарна терапія, рШКФ — розрахована швидкість клубочкової фільтрації, ФВ ЛШ — фракція викиду лівого шлуночка, ХХН — хронічна хвороба нирок на основі клінічних настанов ESC 2023, змодифіковано

2. Антикоагулянти: у кожного хворого; вибір конкретного ЛЗ засобу обумовлений початковою стратегією:

1) ургентна інвазивна стратегія → НФГ або розгляньте бівалірудин замість НФГ;

2) рання інвазивна стратегія → еноксапарин або НФГ;

3) якщо не прийнято рішення щодо інвазивного лікування — фондапаринукс має найкорисніше співвідношення ефективності до безпеки.

Під час ЧКВ продовжуйте лікування попередньо призначеним антикоагулянтом, не замінюйте НФГ на НМГ і навпаки (у випадку фондапаринуксу додатково введіть НФГ). Хворим, які тривало приймають пероральний антикоагулянт (НОАК або АВК), ЧКВ проведіть без його відміни в периопераційному періоді. Не призначайте НФГ хворим з МНВ >2,5, які приймають АВК. Хворим, які отримують НОАК, незалежно від часу прийому останньої дози ЛЗ, введіть в/в антикоагулянт у низькій дозі (напр., еноксапарин 0,5 мг/кг або НФГ 60 МО/кг). Антикоагулянтну терапію, як правило, необхідно закінчити після проведення ЧКВ (якщо немає показань для її тривалого застосування, напр., підвищеного ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень); у хворих, яким проводиться консервативне лікування, можна продовжити введення фондапаринуксу або еноксапарину до моменту виписки з лікарні.

Інвазивне лікування

Вибір методу інвазивної реваскуляризації (ЧКВ або АКШ) залежить від стану хворого, результату коронарографії (анатомічні критерії, як у хворих у стабільному стані →розд. 2.5.1.1) і систолічної функції лівого шлуночка. ЧКВ корекцію ураження, яке є відповідальним за ішемію, проведіть відразу після коронарографії, натомість АКШ — найкраще протягом декількох днів після стабілізації стану хворого; хворим у шоковому стані з механічними ускладненнями інфаркту міокарда показано термінове кардіохірургічне втручання. У гемодинамічно стабільних хворих з ГКС без елевації ST потрібно розглянути повну реваскуляризацію бажано під час першого втручання, можна розглянути функціональну оцінку тяжкості стенозу в інфаркт-незалежній артерій. Рішення щодо вибору методу реваскуляризації повинна приймати «Heart Team» із врахуванням побажань пацієнта, за винятком рішення про ургентне ЧКВ щодо ураження, яке спричинило ГКС, у випадку якого таке обговорення не потрібне. Рекомендується виконання ЧКВ з радіального або ульнарного доступу із застосуванням стентів DES нової генерації.

Лікування інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST

Тактика дій →рис. 2.5-4 і рис. 2.5-5.

На догоспітальному етапі

1. Хворий, якому раніше було призначено нітрогліцерин для разового застосування з метою зняття коронарного болю, повинен у разі появи болю у грудній клітці прийняти 1 дозу нітрогліцерину сублінгвально (можливo наступні дози під наглядом медичного персоналу). Якщо впродовж 5 хв біль у грудній клітці не минає або посилюється → хворий (або присутня поряд особа) повинен негайно викликати швидку допомогу (тел. 103). Хворого з підозрою на інфаркт міокардa необхідно транспортувати до лікарні каретою швидкої допомоги.

2. Персонал швидкої допомоги повинен застосувати у хворого з підозрою на інфаркт міокарда АСК (150–300 мг найкраще у формі таблетки без оболонки, розжувати), якщо немає протипоказань і хворий раніше самостійно не прийняв АСК.

3. На догоспітальному етапі застосуйте у разі наявності показань: кисень, нітрат, морфін, легкий заспокійливий ЛЗ (→нижче), β-блокатор п/о і (після узгодження із катетеризаційною лабораторією) антигоагулянт (→нижче); можна розглянути лише застосування інгібітора P2Y12-рецепторів (тікагрелор або клопідогрель).

4. Якщо медичний персонал бригади швидкої допомоги діагностував STEMI на підставі 12-канальної ЕКГ та немає змоги швидко транспортувати пацієнта до відповідного центру, в якому є можливість швидко виконати ЧКВ  (час між першим медичним контактом та проведенням ЧКВ тоді б складав >120 хв) → продумайте можливість застосування догоспітальної фібринолітичної терапії. Однак, необхідно намагатись, щоб хворий, який отримає таке лікування, був якомога швидше госпіталізований у відділення, в якому є можливість провести коронарографію і, в разі необхідності, ЧКВ.

5. Пряме транспортування хворого до центру, в якому є можливість швидко провести ЧКВ/АКШ, є особливо показаним у хворого зі STEMI і серцевою недостатністю, з кардіогенним шоком або з протипоказаннями до фібринолітичної терапії.

Стаціонарне лікування

Лікування у спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії та реанімації кардіологічного профілю  впродовж ≥24 год; у подальшому — в іншому відділенні на ліжку із забезпеченим моніторуванням ЕКГ впродовж наступних 24–48 год; переведення пацієнта у кардіологічне відділення можливе після 12–24 годинного періоду клінічної стабілізації, тобто за відсутності симптомів ішемії міокарда, серцевої недостатності і порушень серцевого ритму, які призводять до гемодинамічних порушень.

1. Кисень: показаний кожному хворому з SpO2 <90 % — моніторуйте за допомогою пульсоксиметра; при незадовільному результаті виконайте газометрію артеріальної крові.

2. Нітрати: нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг кожні 5 хв, якщо біль зберігається, усього 3 дози), в подальшому продовження лікування в/в (доза як при ГКС без елевації ST →розд. 2.5.2) — застосовуйте, якщо зберігаються симптоми ішемії міокарда (особливо біль), серцева недостатність, суттєво підвищений артеріальний тиск (не застосовуйте рутинно у початковій фазі STEMI). Протипоказання при STEMI: систолічний артеріальний тиск <110 мм рт. ст., тахікардія >100/хв (у хворих без серцевої недостатності), підозра на інфаркт міокарда правого шлуночка, прийом інгібітора фосфодіестерази впродовж останніх 24 год (у випадку аванафілу, силденафілу або варденафілу) або 48 год (у випадку тадалафілу).

3. Морфін: анальгетик вибору при STEMI; 4–8 мг в/в, наступні ін’єкції по 2 мг кожні 5–15 хв до зникнення болю включно (у деяких хворих сумарна анальгезуюча доза сягає 2 мг/кг м. т. і добре переноситься). Небажані ефекти: нудота і блювання, гіпотензія з брадикардією і пригнічення дихальної системи. Може обумовлювати сповільнене досягнення ефекту антитромбоцитарних ЛЗ.

4. Антитромбоцитарні ЛЗ

1) ACK негайно 150–500 мг п/о (150–300 мг, якщо заплановано ЧКВ) або, якщо прийом п/о неможливий, 250 мг в/в (80–150 мг, якщо заплановано ЧКВ) тa 

а) тікагрелор або прасугрель, надається перевага у хворих, яким проводиться первинне ЧКВ; дозування як при ГКС без елевації ST →розд. 2.5.2 і табл. 2.5-11; тікагрелору також надають перевагу у пацієнтів, які не отримували реперфузійну терапію, у яких ризик кровотечі не перевищує ризик ішемічних подій. Прийом інгібітора P2Y12 перед ЧКВ не є обов’язковим згідно з клінічними настановами ESC (2023). У випадку хворих, які не можуть прийняти п/о інгібітор P2Y12, можна розглянути застосування кангрелору в/в (струминно 30 мкг/кг з подальшою інфузією 4 мкг/кг/хв протягом ≥2 год або протягом усієї процедури [залежно від того, що триває довше]).

б) клопідогрель — у хворих, яким проводиться первинне ЧКВ (якщо прасугрель і тікагрелор недоступні або протипоказані) та у хворих, які отримують фібринолітичне лікування (через 48 год можна продумати заміну клопідогрелю на більш сильний інгібітор P2Y12), або у хворих, яким не проводиться реперфузійна терапія;

2) блокатор GP IIb/IIIa (ептифібатид, тирофібан) за екстреними показаннями у випадку підтвердження  феномену «no-reflow» або тромботичних ускладнень; не призначайте перед втручанням (дозування →табл. 2.5-11).

5. β-блокатори: застосовуйте з обережністю у хворих без протипоказань; швидко призначте ЛЗ п/о (рутинно не застосовуйте β-блокатори в/в), особливо у випадку тахіаритмії або підвищеного артеріального тиску (напр., метопролол 50 мг 2 × на день, в подальшому при добрій переносимості 100 мг 2 × на день). Якщо неможливо застосувати β-блокатор, а виникає необхідність у сповільненні серцевого ритму при фібриляції чи тріпотінні передсердь, або зберігається ішемія серцевого м’яза → можна застосувати дилтіазем або верапаміл — за умови, що немає систолічної дисфункції лівого шлуночка або АВ-блокади (не призначайте цих ЛЗ рутинно). Якщо початково були протипоказання до застосування β-блокаторів, то під час госпіталізації оцінюйте, чи ці протипоказання вже відсутні, щоб розпочати тривале лікування β-блокатором. Дозування пероральних препаратів, протипоказання і небажані ефекти →табл. 2.5-6, табл. 2.5-7, табл. 2.20-7.

6. Антикоагулянти: вибір і дозування залежать від методу лікування STEMI: ЧКВ, АКШ, фібриноліз чи без реперфузійної терапії →нижче. Незалежні показання до застосування гепарину (за умови, що немає протипоказань →розд. 2.34.1):

1) обширний інфаркт, інфаркт передньої стінки, фібриляція передсердь, тромб у лівому шлуночку або кардіогенний шок → НМГ п/ш у терапевтичній дозі (→табл. 2.33-2) або НФГ в/в (болюс 60 МО/кг, макс. 4000 МО → початкова інфузія 12 МО/кг/год, макс. 1000 МО/год); якщо плануєте АКШ впродовж наступних 24 год → застосуйте НФГ;

2) профілактика ВТЕ → гепарин у профілактичній дозі →розд. 2.33.1, продовжуйте до повної мобілізації хворого.

7. IАПФ: застосуйте в першу добу інфаркту міокарда, якщо немає протипоказань, особливо у хворих із ФВЛШ ≤40 % або з симптомами серцевої недостатності у ранній фазі STEMI. Почніть із низької дози і поступово її збільшуйте, залежно від переносимості. Якщо хворий не переносить IАПФ (кашель) → застосуйте БРА. Препарати IАПФ/БРА →табл. 2.20-8, дозування →табл. 2.5-4.

8. Ліпідознижувальні ЛЗ: статин у високій дозі застосовуйте в усіх хворих незалежно від рівня холестерину в крові (якщо немає протипоказань), найкраще на ранньому етапі після поступлення в стаціонар; цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (55 мг/дл) і зниження його початкової концентрації (без ліпідознижувального лікування) на ≥50%. У випадку непереносимості статинів використовуйте езетиміб (препарати і дозування →табл. 2.4-2).

9. Заспокійливі ЛЗ: у випадку значної тривоги розгляньте призначення бензодіазепіну короткої дії в мінімальній ефективній дозі →табл. 21.4-1; часто буває достатньо опіоїду. Тактика у випадку збудження або делірію →розд. 21.4.1.

10. У хворого з цукровим діабетом застосовуйте гіпоглікемізуючу терапію →розд. 13.1.

Інвазивна реперфузійна терапія

1. Методом, якому надається перевага, є ЧКВ — ангіопластика коронарної артерії з імплантацією DES нової генерації, іноді з попередньою аспірацією тромбу; рекомендовано ЧКВ з променевого доступу, якщо лікар, який виконує процедуру, має достатній досвід. Не рекомендується проводити спрощене ЧКВ, тобто ЧКВ з попереднім введенням фібринолітичного ЛЗ або блокатора рецептора GP IIb/IIIa. 

2. Показання до первинного ЧКВ:

1) хворі з показаннями до реперфузійної терапії (в т. ч. хворі з протипоказаннями до фібринолітичної терапії) — біль або дискомфорт у грудній клітці, який триває ≤12 год, та стійка елевація ST або (ймовірно) нова БЛНПГ/БПНПГ, а також ознаки стійкої ішемії міокарда без елевації ST з супутніми симптомами, що вказують на дуже високий ризик ускладнень (→рис. 2.5-5);

2) хворий із шоком, незалежно від часу, що минув від розвитку інфаркту міокарда, або після ефективної реанімації після раптової зупинки кровообігу;

3) існують докази того, що ішемія міокарда зберігається, або загрозливі для життя аритмії, навіть, якщо від початку симптомів минуло >12 год, або якщо біль та зміни на ЕКГ зникають та рецидивують (потрібно розглянути рутинну стратегію первинного ЧКВ у стабільних хворих без симптомів персистуючої ішемії після 12–48 год від моменту виникнення симптомів).

3. Рекомендують виконання повної реваскуляризації під час першого ЧКВ або після виписки впродовж 45-ти днів від моменту виникнення інфаркту. Під час первинної процедури не рекомендують виконувати інвазивну функціональну оцінку сегментів, які не відповідають за ішемію, як в інфаркт-залежній артерії, так і в інших. Не потрібно рутинно виконувати одночасної повної реваскуляризації у хворих з кардіогенним шоком.  

4. Показання до ЧКВ порятунку, коли фібринолітичне лікування виявилось неефективним, тобто, не зникли клінічні симптоми і елевація сегмента ST на ЕКГ (зменшення елевації на <50 %) впродовж 60 хв від початку введення фібринолітичного ЛЗ: розгляньте доцільність проведення процедури в максимально короткому терміні. 

5. ЧКВ після ефективної фібринолітичної терапії проведіть в усіх пацієнтів, якщо наявні показання, які випливають з характеру пошкоджень коронарних артерій, впродовж 2–24 год від фібринолітичної терапії.

6. Показання до АКШ:

1) неможливо провести ЧКВ, напр. у зв’язку з локалізацією/обширністю пошкоджень коронарних артерій;

2) ЧКВ не вдалося здійснити;

3) виникла раптова оклюзія коронарної артерії під час катетеризації;

4) кардіогенний шок у хворого з істотним звуженням стовбура лівої коронарної артерії або 2–3-х коронарних артерій;

5) необхідна операція з приводу механічних ускладнень інфаркту міокарда.

7. Антикоагулянтне лікування у хворих, яким проводять первинне ЧКВ:

1) НФГ в/в струминно у стандартній дозі 70–100 МО/кг (50–70 МО/кг при застосуванні блокатора рецептора GP IIb/IIIa). Якщо під час ЧКВ контролюється активований час згортання (АЧЗ), тоді дозу НФГ підберіть таким чином, щоб АЧЗ зберігалось в межах 250–300 с (200–250 с при застосуванні блокатора рецептора GP IIb/IIIa) або АЧТЧ 60–80 с. Інфузію припиніть в момент завершення втручання;

2) розгляньте можливість застосування замість НФГ: еноксапарину в/в струминно 0,5 мг/кг з блокатором GP IIb/IIIa або без нього, можете розглянути використання бівалірудину в/в струминно 0,75 мг/кг, а потім у в/в інфузії 1,75 мг/кг/год (незалежно від АЧЗ) впродовж 4 год після втручання (ЛЗ першого ряду при гепарин-індукованій тромбоцитопенії);

3) не призначайте фондапаринукс.

Фібринолітична терапія

1. Показання: неможливість проведення первинного ЧКВ у рекомендованому часовому проміжку (впродовж 120 хв від діагностування STEMI).

2. Протипоказання:

1) абсолютні — будь-коли перенесений геморагічний інсульт або інсульт невідомої етіології; ішемічний інсульт впродовж останніх 6-ти міс.; пошкодження або новоутворення (первинне чи метастатичне) або артеріовенозна мальформація ЦНС; нещодавня значна травма, операція або травма голови (впродовж останнього місяця); кровотеча з ШКТ впродовж останнього місяця; діагностований геморагічний діатез; розшарування аорти; пункція в місці, яке не підлягає компресії (напр., біопсія печінки; люмбальна пункція);

2) відносні — ТІА впродовж останніх 6 міс., лікування п/о антикоагулянтом, вагітність і 1-ий тиждень післяпологового періоду, подовжена або травматична реанімація, резистентна артеріальна гіпертензія (систолічний тиск >180 та/або діастолічний >110 мм рт. ст.), запущене захворювання печінки, інфекційний ендокардит, активна виразкова хвороба. 

3. Фібринолітичні ЛЗ і супутня антикоагулянтна терапія →табл. 2.5-14. Розпочинайте лікування у перші 10 хв від діагностування STEMI. Надавайте перевагу специфічним до фібрину ЛЗ (альтеплазі, тенектеплазі); не призначайте стрептокіназу хворому, який в минулому отримував стрептокіназу або аністреплазу. Антикоагулянт застосовуйте до моменту виписки з лікарні або до 8-ї доби госпіталізації. Кожний хворий повинен також отримати антитромбоцитарні ЛЗ: АСК і клопідогрель →вище.

Таблиця 2.5-14. Фібринолітичне лікування хворих зі STEMI

Фібринолітичний ЛЗ	Дозування	Антикоагулянт, який одночасно застосовуєтьсяa
альтеплаза (tPA)	в/в, болюс 15 мг → 0,75 мг/кг впродовж 30 хв (до 50 мг) → 0,5 мг/кг впродовж 60 хв (до 35 мг)	еноксапарин: – у хворих віком <75-ти р. → в/в болюс 30 мг → через 15 хв 1 мг/кг п/ш, кожні 12 год; до часу реваскуляризації або виписки з лікарні; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤100 мг – у хворих віком >75-ти років → без в/в болюса, перша доза 0,75 мг/кг п/ш; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤75 мг   – у хворих з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2, незалежно від віку → п/ш ін’єкції кожні 24 год НФГ (якщо еноксапарин недоступний): в/в, болюс 60 МО/кг (макс. 4000 МО) → інфузія 12 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) протягом 24–48 год; цільовий АЧТЧ 50–70 с або 1,5–2 × довший ніж ВМН, контролюйте через 3, 6, 12 і 24 год
тенектеплаза   (TNK-tPA)	в/в, одноразове струминне введення, залежно від маси тіла: <60 кг — 30 мг, 60–69 кг — 35 мг, 70–79 кг — 40 мг, 80–89 кг — 45 мг, ≥90 кг — 50 мг у хворих віком ≥75 редукція дози на 50 %
стрептокіназа (СК [SK])	в/в, 1,5 млн. ОД в 100 мл 5 % глюкози або 0,9 % NaCl, впродовж 30–60 хв	фондапаринукс: в/в струминно 2,5 мг → 2,5 мг/добу п/ш кожні 24 год, або еноксапарин, як вказано вище чи НФГ, як вказано вище
a застосовуйте до часу виписки зі стаціонару, але не довше, ніж 8 днів; у хворих з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну <15 мл/хв) краще застосовувати НФГ STEMI — гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, ВМН — верхня межа норми, НФГ — нефракціонований гепарин

4. У випадку стійкої чи повторної оклюзії артерії або повторного інфаркту міокарда з рецидивом елевації сегмента ST на ЕКГ → негайно направте хворого в центр, де виконують ЧКВ. Якщо немає можливості провести ЧКВ порятунку, інфаркт є обширним, а ризик кровотечі низький → продумайте доцільність повторного застосування фібринолітичного ЛЗ (не стрептокінази).

5. Ускладнення фібринолітичної терапії: в основному, кровотеча; у випадку стрептокінази додатково алергічні реакції. У випадку підозри на внутрішньочерепну кровотечу негайно припиніть застосування фібринолітичного ЛЗ, антикоагулянта і антитромбоцитарних ЛЗ; призначте візуалізаційне дослідження (напр. КТ або МРТ голови), лабораторні дослідження (гематокрит, гемоглобін, ПЧ, АЧТЧ, кількість тромбоцитів, фібриноген, D-димер; повторюйте кожні 2–6 год до часу припинення кровотечі), а також ургентну консультацію нейрохірурга, введіть 2 Од. свіжозамороженої плазми кожні 6 год впродовж 24 год, у випадку необхідності тромбоцитарну масу та протамін, якщо пацієнт отримував НФГ (дозування →розд. 2.34.1).

6. Показання до коронарографії у хворих, які отримують фібринолітичну терапію:

1) ургентно у випадку неефективності або сумнівів щодо результативності фібринолізу, або у випадку рецидивуючої ішемії і реоклюзії після початково ефективного фібринолізу;

2) протягом 2–24 год після початку ефективної фібринолітичної терапії (ознаки ефективності: зниження елевації сегмента ST на >50 % впродовж 60–90 хв, типові порушення ритму під час реперфузії, зникнення болю в грудній клітці).

Таблиця 2.5-14. Фібринолітичне лікування хворих зі STEMI

Фібринолітичний ЛЗ	Дозування	Антикоагулянт, який одночасно застосовуєтьсяa
альтеплаза (tPA)	в/в, болюс 15 мг → 0,75 мг/кг впродовж 30 хв (до 50 мг) → 0,5 мг/кг впродовж 60 хв (до 35 мг)	еноксапарин: – у хворих віком <75-ти р. → в/в болюс 30 мг → через 15 хв 1 мг/кг п/ш, кожні 12 год; до часу реваскуляризації або виписки з лікарні; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤100 мг – у хворих віком >75-ти років → без в/в болюса, перша доза 0,75 мг/кг п/ш; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤75 мг   – у хворих з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2, незалежно від віку → п/ш ін’єкції кожні 24 год НФГ (якщо еноксапарин недоступний): в/в, болюс 60 МО/кг (макс. 4000 МО) → інфузія 12 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) протягом 24–48 год; цільовий АЧТЧ 50–70 с або 1,5–2 × довший ніж ВМН, контролюйте через 3, 6, 12 і 24 год
тенектеплаза   (TNK-tPA)	в/в, одноразове струминне введення, залежно від маси тіла: <60 кг — 30 мг, 60–69 кг — 35 мг, 70–79 кг — 40 мг, 80–89 кг — 45 мг, ≥90 кг — 50 мг у хворих віком ≥75 редукція дози на 50 %
стрептокіназа (СК [SK])	в/в, 1,5 млн. ОД в 100 мл 5 % глюкози або 0,9 % NaCl, впродовж 30–60 хв	фондапаринукс: в/в струминно 2,5 мг → 2,5 мг/добу п/ш кожні 24 год, або еноксапарин, як вказано вище чи НФГ, як вказано вище
a застосовуйте до часу виписки зі стаціонару, але не довше, ніж 8 днів; у хворих з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну <15 мл/хв) краще застосовувати НФГ STEMI — гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, ВМН — верхня межа норми, НФГ — нефракціонований гепарин

Тактика ведення хворих, яким не проводилась реперфузійна терапія

1. Крім ЛЗ, показаних для всіх пацієнтів із STEMI (→вище), в т. ч. антитромбоцитарних ЛЗ (АСК і клопідогрель), застосуйте антикоагулянт → фондапаринукс, або еноксапарин, або НФГ, якщо фондапаринукс недоступний (дозування, як при фібринолітичній терапії →табл. 2.5-14) і продовжуйте лікування до моменту виписки з лікарні або до 8-ї доби госпіталізації.

2. Коронарографія: у нестабільних хворих негайно; у стабільних хворих можна зважити її проведення перед випискою з лікарні. У хворих, які отримують фондапаринукс, перед проведенням коронарографії (і, в разі потреби, ЧКВ) введіть в/в струминно НФГ (85 МО/кг або 60 МО/кг у випадку одночасного застосування блокатора GP IIb/IIIa) з метою профілактики тромбозу катетера.

Лікування інфаркту міокарда без значущих стенозів коронарних артерій

Пацієнти з попереднім діагнозом MINOCA та встановленою причиною, але відповідно до рекомендацій щодо захворювання, що викликає MINOCA. Пацієнти з остаточним діагнозом MINOCA невідомої причини можуть лікуватися відповідно до рекомендацій щодо вторинної профілактики атеросклерозу.

Лікування спонтанного розшарування коронарної артерії

Перевага віддається консервативному лікуванню, за винятком пацієнтів із дуже високим ризиком інфаркту міокарда та смерті. Індивідуальні рішення ґрунтуються на клінічних та ангіографічних критеріях.

УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1. Гостра серцева недостатність: внаслідок некрозу та ішемії великої ділянки міокарда, порушень ритму або провідності, механічних ускладнень інфаркту. Симптоми і лікування →розд. 2.19.2.

2. Повторний інфаркт міокарда діагностується, коли ознаки гострого періоду інфаркту міокарда виникають пізніше, ніж через 28 днів після першого інфаркту, а рецидив ішемії — якщо ознаки гострого періоду інфаркту міокарда виникають протягом 28 днів після першого або повторного інфаркту. Лікування:

1) у випадку повторної елевації сегментів ST на ЕКГ → негайна реперфузійна терапія (інвазивна або фібринолітична); примітка: повторна елевація сегмента ST також спостерігається при загрозі розриву міокарда та при перикардиті;

2) якщо коронарний біль рецидивує після реперфузійної терапії → інтенсифікуйте консервативну терапію нітратами і бета-блокатором; застосуйте антикоагулянт (фондапаринукс, еноксапарин або НФГ), якщо це не було зроблено раніше;

3) якщо спостерігаються прояви гемодинамічної нестабільності → ургентно скеруйте хворого на коронарографію;

4) якщо рецидивує елевація ST і коронарний біль, а немає можливості швидко провести коронарографію/ЧКВ (найкраще впродовж 60 хв від рецидиву болю) → можна повторно застосувати фібринолітичну терапію.

3. Розрив вільної стінки серця: як правило, впродовж перших 7 днів після інфаркту передньої стінки; рідко у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка або з добре розвинутим колатеральним кровообігом. Симптоми: раптовий розрив → тампонада серця і зупинка серця, яка найчастіше закінчується смертю; повільно прогресуючий розрив → поступово прогресують тампонада серця і симптоми шоку. Діагностика: за допомогою ехокардіографії. Лікування: фармакологічна протишокова терапія і невідкладне хірургічне втручання.

4. Розрив міжшлуночкової перетинки: переважно між 3-м і 5-м днем після інфаркту міокарда. Симптоми: з’являється новий голосистолічний шум по лівому краю грудини (при великому дефекті — слабкої інтенсивності) і стрімко наростаючі ознаки ліво- і правошлуночкової недостатності. Діагностика: за допомогою ехокардіографії. Лікування: протишокове, яке вимагає застосування внутрішньоаортальної контрапульсації та інвазивного гемодинамічного моніторингу; ургентна операція (як правило, висічення некротизованих тканин і пластика дефекту перегородки латкою) обов’язкова, але немає консенсусу щодо часу її проведення; відтермінування втручання буває можливим завдяки застосуванню пристроїв для механічної підтримки кровообігу (напр. екстракорпоральної мембранної оксигенації [ЕКМО]); рання операція у всіх хворих із тяжкою серцевою недостатністю, у яких не спостерігають швидкого покращення стану, незважаючи на агресивну консервативну терапію.

5. Розрив папілярного м’яза: між 2-м і 7-м днем після інфаркту міокарда; найчастіше розривається задній папілярний м’яз лівого шлуночка при інфаркті нижньої стінки → гостра недостатність мітрального клапана. Симптоми: раптовий розвиток серцевої недостатності, типовий гучний, із широкою іррадіацією, голосистолічний шум над верхівкою серця (також може бути тихим або відсутнім). Діагностика: на підставі клінічної картини, підтвердження за допомогою ехокардіографії. Лікування: невідкладне для стабілізації стану хворого протягом періоду очікування на ангіографію та операцію (діуретики в/в, вазодилататори та інотропні ЛЗ, у комбінації з внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією); лікування вибору — операція, як правило, заміна клапана. Недостатність мітрального клапана також може виникати в результаті розширення клапанного кільця та ішемічної дисфункції підклапанного апарату без його механічного пошкодження; у такому разі лікуванням вибору може бути ЧКВ, а не хірургічне втручання.

6. Порушення ритму і провідності: за винятком специфічної тактики (→нижче), нормалізуйте потенційні електролітні порушення (бажаний рівень калію >4,0 ммоль/л, магнію >0,8 ммоль/л) і кислотно-лужну рівновагу

1) шлуночкові екстрасистоли — дуже часто виникають у 1-шу добу інфаркту міокарда; переважно не вимагають призначення антиаритмічних ЛЗ, хіба що спричиняють погіршення стану гемодинаміки; рутинне профілактичне застосування антиаритмічних ЛЗ (напр. лідокаїну) не показане; 

2) прискорений ідіовентрикулярний ритм (<120/хв) — відносно часто у 1-шу добу інфаркту міокарда, як правило, не вимагає призначення антиаритмічних ЛЗ; не пов’язаний з підвищеним ризиком фібриляції шлуночків; може бути ознакою вдалої реперфузії;

3) нестійка шлуночкова тахікардія — як правило, не спричиняє гемодинамічних порушень і не вимагає специфічного лікування; в пізній фазі інфаркту міокарда, особливо у хворих зі зниженою ФВЛШ, може вказувати на підвищений ризик раптової смерті і вимагати фармакотерапії і діагностики, як при стійкій тахікардії;

4) фібриляція шлуночків → негайна дефібриляція →розд. 24.17; первинна фібриляція шлуночків (впродовж перших 24–48 годин від початку скарг) ймовірно не обтяжує прогнозу;

5) стійка шлуночкова тахікардія:

а) поліморфна → негайна дефібриляція (як при фібриляції шлуночків); якщо не можна виключити ішемію міокарда → ургентна коронарографія; β-блокатор в/в або аміодарон (якщо інтервал QT на ЕКГ не є значно подовженим), потенційно лідокаїн в/в (у випадку неефективності або неможливості застосування трансвенозної швидкої електростимуляції серця); необхідна корекція електролітних порушень (особливо гіпокаліємії та гіпомагніємії). У пацієнтів із рецидивною поліморфною ШТ або фібриляцією шлуночків, яка індукується шлуночковою екстрасистолією з завжди ідентичною морфологією або електричним штормом, незважаючи на повну реваскуляризацію та оптимальне медикаментозне лікування, розгляньте можливість радіочастотної абляції в спеціалізованому центрі з подальшою імплантацією ІКД.

б) мономорфна → електрокардіоверсія →розд. 24.18; якщо хворий добре її переносить (систолічний тиск >90 мм рт. ст., без коронарного болю і набряку легень) → можна перед електротерапією провести фармакотерапію (однак це рідко призводить до зникнення тахікардії): β-блокатор (ЛЗ першої лінії) в/в, напр., метопролол 5 мг, аміодарон — 150 мг (або 5 мг/кг) в/в інфузія впродовж 10 хв, у разі необхідності повторюйте кожні 10–15 хв (альтернативою може бути введення 360 мг впродовж 6 год [1 мг/хв], в подальшому 540 мг впродовж наступних 18 год [0,5 мг/хв]; сумарна доза ≤1,2 г/добу); якщо резистентна до електрокардіоверсії — аміодарон в/в (можливо лідокаїн в/в) або трансвенозна швидка електростимуляція серця у разі неефективності фармакотерапії; введення лідокаїну (ін'єкція 1 мг/кг, потім половина цієї дози через кожні 8–10 хв до макс. 4 мг/кг або в/в інфузія 1–3 мг/хв) слід обмежити випадками рецидивуючої після чергових кардіоверсій ШТ з гемодинамічними розладами, якщо β-блокатори, аміодарон і швидка стимуляція серця неефективні або не можуть бути використані.

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) показана хворим, у яких через >2 дні після розвитку STEMI виникла фібриляція шлуночків або стійка шлуночкова тахікардія, яка викликає гемодинамічні порушення — за умови, що аритмія не була пов'язана з транзиторною або зворотною ішемією міокарда чи повторним інфарктом міокарда (показання до імплантації ІКД після інфаркту міокарда →розд. 2.6.9). Розгляньте її у пацієнтів, які пережили раптову зупинку кровообігу, пов'язану зі спазмом коронарної артерії.

6) фібриляція передсердь (ФП) — частіше у хворих старшого віку, з інфарктом передньої стінки, великою поверхнею некрозу, серцевою недостатністю, іншими порушеннями ритму і провідності, післяінфарктним перикардитом; поганий прогностичний фактор.

Спробуйте відновити синусовий ритм (електрична кардіоверсія в ургентному режимі), насамперед у хворих без ФП в анамнезі, які погано переносять цю аритмію, після недосягнення достатнього контролю частоти ритму за допомогою фармакотерапії, особливо при співіснуванні ішемії міокарда, гемодинамічної нестабільності чи серцевої недостатності. Почніть антикоагулянтну терапію (НФГ або НМГ, НОАК або АВК), якщо цього не зроблено раніше.

З метою контролю частоти шлуночкового ритму «на вимогу», при такій необхідності у хворих без клінічних симптомів гострої серцевої недостатності або гіпотензії → β-блокатор в/в, а у разі симптомів серцевої недостатності → аміодарон в/в (якщо відсутня гіпотензія) або дигоксин в/в (у випадку гіпотензії).

7) брадиаритмії і блокади серця:

а) симптомна синусова брадикардія, паузи синусового ритму тривалістю >3 с, або синусова брадикардія <40/хв із супутніми гіпотензією і ознаками порушення гемодинаміки → атропін 0,5–1,0 мг в/в (макс. 2 мг), потенційно адреналін; якщо зберігається → тимчасова електрокардіостимуляція;

б) AB-блокада І ступеня → без лікування;

в) AB-блокада ІІ ступеня типу Венкебаха з гемодинамічними порушеннями → атропін, у випадку неефективності → тимчасова стимуляція правого шлуночка (трансвенозна);

г) AB-блокада ІІ ступеня типу Мобітц II або AB-блокада ІІІ ступеня → іноді показана тимчасова електрокардіостимуляція, особливо при інфаркті передньої стінки, за відсутності стабільного замісного ритму та реакції на ЛЗ з позитивним хронотропним ефектом;

д) гострі порушення провідності в ніжках пучка Гіса, які ускладнюють інфаркт міокарда, пов’язані з вищим ризиком тяжких порушень АВ-провідності і смерті → розгляньте застосування тимчасової електрокардіостимуляції;

е) гемодинамічно погано переносима синусова брадикардія або АВ-блокада високого ступеня без стабільного замісного ритму у хворого, якому не виконали реваскуляризації → ургентна коронарографія з метою проведення реваскуляризації;

є) АВ-блокада високого ступеня, що не минула впродовж ≥5-ти днів після інфаркту міокарда → імплантація постійного стимулятора.

Показання до постійної електрокардіостимуляції →розд. 2.7.2.

7. Аневризма серця: зазвичай на передньоверхівковій стінці лівого шлуночка при STEMI передньої стінки з оклюзією LAD і великою ділянкою некрозу; виникає рідше, якщо хворий отримав реперфузійну терапію. Погіршує прогноз, спричиняє шлуночкові аритмії, серцеву недостатність і тромбоемболічні ускладнення, пов'язані з тромбом у лівому шлуночку (у разі його виявлення додатково призначте антикоагулянт і застосуйте його впродовж 6 міс. з періодичним ехокардіографічним контролем  регресування тромбу). На ЕКГ стійка елевація ST у V2–V4. Діагностика: на підставі ехокардіографії. Лікування: застосуйте антикоагулянт (якщо немає протипоказань). У випадку безперервної шлуночкової тахіаритмії або недостатності помпової функції серця, які не піддаються консервативному лікуванню та інвазивній терапії з застосуванням черезшкірних втручань → обґрунтованими є хірургічна резекція аневризми і проведення АКШ.

8. Інсульт: як правило, не раніше, ніж через 48 год після поступлення у лікарню. Сприяючі фактори: інсульт або ТІА в анамнезі, АКШ, похилий вік, низька ФВЛШ, ФП, артеріальна гіпертензія. Якщо джерело емболічного матеріалу знаходиться у серці (ФП, внутрішньосерцевий тромб, акінетичні сегменти лівого шлуночка) → застосовуйте НОАК або АВК (разом з гепарином до часу досягнення бажаного рівня МНВ 2–2,5; принципи антикоагулянтної терапії →розд. 2.34.4).

РЕАБІЛІТАЦІЯ

1. Пацієнти зі STEMI без рецидивів ішемії міокарда, симптомів серцевої недостатності або серйозних порушень ритму серця не повинні перебувати у нерухомому положенні в ліжку більше ніж 12–24 год. Хворий може встати з ліжка і використовувати приліжковий туалет через 12 год після ліквідації больового синдрому. На 2-гу або 3-тю добу — пасивні вправи і сидіння у кріслі, на 4-ту або 5-ту добу — активні вправи, від 6-ї доби — прогулянки і ходьба по сходах. Мобілізація хворих, обтяжених низьким ризиком (віком <70-ти рр., ефективне ЧКВ, ураження однієї або двох судин, без аритмій, ФВЛШ >45 %) може відбуватись у більш швидкому режимі з випискою з лікарні через 48–72 год після ЧКВ.

2.В період відновлення бажано застосувати комплексну стаціонарну реабілітацію впродовж 3–4 тиж., а в подальшому — амбулаторну реабілітацію до ≈12 тиж.

ПРОГНОЗ

1. Покращення прогнозу у період стаціонарного лікування досягнуто завдяки застосуванню реперфузійного лікування та сучасної фармакотерапії. Однак і в подальшому ризик смерті або інфаркту міокарда у постгоспітальному періоді залишається суттєвим. Для оцінки даного ризику на момент виписки зі стаціонару використовують шкалу GRACE (версія GRS 2.0 [www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html]) →табл. 2.5-9 (NSTEMI) і табл. 2.5-15 (STEMI).

Таблиця 2.5-15. Шкала GRACE оцінки ризику при STEMI

Фактор		Бали
→табл. 2.5-9		Калькулятор, що розраховує загальну кількість балів, є доступним на сторінці www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html і в мобільному застосунку
Ризик госпітальної смерті в залежності від загальної кількості балів
Кількість балів	Ризик (%)	Клас ризику
≤125	<2	низький
126–154	2–5	проміжний
≥155	>5	високий
Ризик смерті впродовж 6 міс. після виписки в залежності від загальної кількості балів
≤99	<4,5	низький
100–127	4,5–11	проміжний
≥128	>11	високий
Примітка: GRACE 2.0 також дає можливість: 1) оцінити ризик смерті впродовж 1 року і 3 років, а також смерті та нефатального інфаркту міокарда впродовж 1 року; 2) оцінити гістограми індивідуального ризику у хворого.

 

 

2. Більшість хворих із ГКС на даний момент отримують інвазивне лікування (ЧКВ з імплантацією стенту DES). Хворого після такого лікування необхідно скерувати на тест із фізичним навантаженням (перед випискою з лікарні або впродовж короткого часу після виписки; найкраще, щоб це був візуалізаційний тест, у разі його доступності), якщо:

1) плануєте другий етап інвазивного лікування при захворюванні з ураженням багатьох судин, якщо за даними коронарографії наявний стеноз коронарної артерії (50–80 %);

2) первинна реваскуляризаційна процедура була ускладненою або субоптимальною;

3) хворого реанімовано після раптової зупинки кровообігу;

4) хворіє на цукровий діабет; 

5) пацієнт скерований на інтенсивні реабілітаційні програми або планує рекреаційну активність, яка вимагає високого споживання кисню;

6) наявний підвищений професійний ризик (напр., пілот, дайвер, водій) або хворий є спортсменом і бере участь у змаганнях.

3. У хворих із ГКС, у яких застосовують консервативне лікування, проведіть тест із навантаженням, якщо це можливо з клінічної точки зору, з метою оцінки коронаного резерву та показань до коронарографії. У хворих із ФВЛШ <40 % проведіть коронарографію без попереднього тесту з навантаженням.

4. У хворих із тяжкою післяінфарктною дисфункцією лівого шлуночка (особливо, якщо виявлено порушення скоротливості без стоншення стінок лівого шлуночка), у яких розглядається доцільність проведення реваскуляризації, оцініть життєздатність серцевого м’яза за допомогою перфузійної сцинтиграфії міокарда (найчастіше виконується з цією метою) або ехокардіографії з навантаженням (добутаміном); малодоступними методами є МРТ і ПЕТ. Післяінфарктна дисфункція лівого шлуночка може бути спричинена: некрозом, оглушенням життєздатного серцевого м’яза в ділянці інфаркту (порушення скоротливості, яке зберігається, незважаючи на покращення кровоплину і повинно зникнути впродовж 2 тиж. від розвитку гострої ішемії) або гібернацією життєздатного міокарда (порушення скоротливості, пов’язане з ішемією, яке може зникнути після реваскуляризації).

МОНІТОРИНГ

Пацієнти після реваскуляризації, яка проводилась з приводу гострого періоду інфаркту міокарда, повинні брати участь у програмі кардіологічної реабілітації для поліпшення результатів лікування.

Направте на контрольний огляд (напр., через 3 міс. та пізніше один або більше раз на рік) для моніторингу симптомів і дотримання пацієнтом принципів вторинної профілактики, а також для інтенсифікації фармакологічного лікування та зміни способу життя.

Тривалий моніторинг, як при стабільній стенокардії →розд. 2.5.1.1.

ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА

1. Інтенсивна корекція факторів ризику атеросклерозу →розд. 2.3. Модифікація способу життя та запровадження поведінки, спрямованої на збереження здоров’я, з використанням когнітивно-поведінкових та психологічних втручань.

2. Регулярне фізичне навантаження: ≥30 хв аеробного навантаження помірної інтенсивності, визначеної на підставі проби з навантаженням, ≥5 разів на тиждень, а для хворих, обтяжених високим ризиком — контрольовані реабілітаційні програми.

3. Медикаментозне лікування →табл. 2.5-16: антитромбоцитарний ЛЗ (АСК і/або клопідогрель або прасугрель, або тікагрелор), β-блокатор, ІАПФ, БРА, антагоніст мінералокортикоїдного рецептора, гіполіпідемічні ЛЗ. Застосування антитромбоцитарних ЛЗ або антикоагулянту (ривароксабан у «судинній» дозі) — табл. 2.5-13. Тривалість застосування 2-х антитромбоцитарних ЛЗ →табл. 2.5-12.

Таблиця 2.5-16. Тривале фармакологічне лікування з метою вторинної профілактики у хворих із ГКС після виписки зі стаціонару

ЛЗ і доза	Показання
β-блокатор	після NSTE­‑ACS/STEMI — у всіх хворих з дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤40 %), без протипоказань; розгляньте застосування у всіх хворих після інфаркту міокарда
ІАПФ або БРА	– у хворих без протипоказань, з серцевою недостатністю зі зниженою ФВ ЛШ (≤40 %), цукровим діaбетом або ХХН – БРА (надається перевага вальсартану); в якості альтернативного ЛЗ для ІАПФ у хворих з серцевою недостатністю i/або систолічною дисфункцією лівого шлуночка, особливо у разі непереносимості ІАПФ
статин	у всіх хворих (без протипоказань), лікування почніть якнайшвидше, незалежно від стартового рівня холестерину, застосуйте потужний статин у високій дозі (аторвастатин 40–80 мг/добу, розувастатин 20–40 мг/добу); цільова концентрація ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (55 мг/дл) і редукція початкової концентрації ХС ЛПНЩ на ≥50 %, якщо досягнути цю мету неможливо, додатково призначте езетиміб, а якщо, незважаючи на застосування 2-х препаратів, мета не досягнута — додати інгібітор PCSK9
антагоніст мінералокортикоїдного рецептораа	у хворих після інфаркту міокардa, які вживають β-блокатори і ІАПФ, з ФВ ЛШ <40 % та з цукровим діабетом або серцевою недостатністю, без значущої дисфункції нирок і гіперкаліємії
a надається перевага еплеренону Примітка: дозування антитромботичних ЛЗ в рамках тривалої терапії →табл. 2.5-13. NSTE­‑ACS — гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, PCSK9 — пропротеїн конвертаза субтилізин/кексин типу 9, STEMI — інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, БРА — блокатор рецептора до ангіотензину, ІАПФ — інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту, ФВЛШ — фракція викиду лівого шлуночка, ХС ЛПНЩ — холестерин ліпопротеїнів низької щільності, ХХН – хронічна хвороба нирок на основі клінічних настанов ESC 2020 (NSTE­‑ACS) і 2017 (STEMI)

4. Показане антитромботичне лікування після стентування коронарних артерій у хворих із фібриляцією передсердь, обтяжених середнім або високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, у яких обов’язковим є застосування перорального антикоагулянту →табл. 2.5-17.

5. Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з тяжкою дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤35 %) і симптомами серцевої недостатності, незважаючи на оптимальну фармакотерапію через 40 днів від гострого епізоду, у котрих подальша реваскуляризація не планується → імплантація ІКД або СРТ‑ІКД в залежності від тривалості комплексу QRS, якщо очікувана виживаність у доброму функціональному стані перевищує 1 рік. У хворих, у яких запланована реваскуляризація → повторно оцініть ФВЛШ до 6 міс. після її проведення перед потенційною імплантацією ІКД/СРТ‑ІКД.

Таблиця 2.5-17. Антитромботична терапіяa у хворих із гострим або хронічним коронарним синдромом, яким необхідна пероральна антикоагуляція

Клінічна ситуація	Рекомендації
гострий коронарний синдром (лікування із застосуванням ЧКВ)
стандартна стратегія	– ≤1 тиж. (у лікарні)б: потрійна терапія — ОAв + АСК 75–100 мг/добу + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому до 12 міс.: ОAв + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому тривало: тільки ОA
високий ризик ішеміїд (ризик гострого коронарного синдрому або тромбозу стента), який перевищує ризик кровотечі	– ≥1 тиж. (≤1 міс.; можна розглянути застосування до 6 міс. в окремих хворих)б: потрійна терапія — ОAв + АСК 75–100 мг/добу + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому до 12 міс. (можна розглянути довше застосування в окремих хворих): ОAв + клопідогрельг 75 мг/добу (надається перевага, можна розглянути тікагрелор)ґ – у подальшому тривало: тільки ОA
високий ризик кровотечіе, який перевищує ризик ішеміїє	– ≤1 тиж.: потрійна терапія — ОAв + АСК 75–100 мг/добу + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому до 6 міс.: ОAв + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому тривало: тільки ОA
гострий коронарний синдром (із застосуванням консервативної терапії)
стандартна стратегія	– 12 міс.: подвійна терапія — ОA + інгібітор P2Y12 (при фібриляції передсердь можна розглядати протягом ≥6 міс. апіксабан 5 мг 2 × на день + клопідогрель ) – у подальшому тривало: тільки ОA
хронічний коронарний синдром (лікування із застосуванням ЧКВ)
високий ризик ішеміїд, який перевищує ризик кровотечі	– ≥1 тиж. (≤1 міс.)б: потрійна терапія — ОAв + АСК 75–100 мг/добу + клопідогрельг,ґ – у подальшому до 6 міс.: ОAв + клопідогрель 75 мг/добуґ – у подальшому тривало: тільки ОA
високий ризик кровотечіе, який перевищує ризик ішемії	– ≤1 тиж.: потрійна терапія — ОAв + АСК 75–100 мг/добу + клопідогрельг 75 мг/добуґ – у подальшому до 3 міс.: ОAв + клопідогрель 75 мг/добуґ – у подальшому тривало: тільки ОA
Примітка: не використовуйте тікагрелор або прасугрель у рамках потрійної антитромботичної терапії (згідно з позицією EHRA 2021 в рамках такого лікування можете розглянути можливість короткострокового застосування тікагрелору, ≤1 тиж., під час госпіталізації, у хворих із гострим коронарним синдромом, лікованих ЧКВ, із високим ризиком ішемії і низьким ризиком кровотечі). a антитромботична терапія (ОА — НОАК [надають перевагу при фібриляції передсердь у хворого без механічного серцевого клапана або мітрального стенозу] або АВК) і подвійна або одинарна антитромбоцитарна терапія б Визначте загальну тривалість такого лікування на основі оцінки ризику тромбозу та ризику кровотечі, які повинні бути чітко зафіксовані при виписці з лікарні. в У хворих, які отримують 1–2 антитромбоцитарні ЛЗ: 1) використовуйте НОАК у дозах: апіксабан 5 мг 2 × на день або 2,5 мг 2 × на день (при відповідності ≥2-м з наступних критеріїв: вік ≥80 років, маса тіла ≤60 кг, концентрація креатиніну в сироватці крові ≥1,5 мг/дл [133 мкмоль/л]), дабігатран 150 мг 2 × на день або 110 мг 2 × на день (цій дозі надаєтьсяа перевага, якщо існує високий ризик кровотечі), едоксабан 60 мг 1 × на добу, ривароксабан (відповідно до позиції EHRA 2021) 15 мг 1 × на день (10 мг 1 × на день, якщо кліренс креатиніну 30–49 мл/хв) 2) при застосуванні АВК підтримуйте МНВ в межах 2,0–2,5 (TTR >70 %). г препарат серед інгібіторів P2Y12, якому надається перевага ґ крім того, інгібітор протонної помпи д →табл. 2.5-13  е Ризик кровотечі можна оцінити за шкалою ARC-HBR (→табл. 2.5-10) або PRECISE-DAPT (≥25 балів; www.precisedaptscore.com), а у хворих з фібриляцією передсердь — за шкалою HAS-BLED (→табл. 2.6-8). є У хворих, які отримують АВК (напр., через механічний серцевий клапан), розгляньте можливість використання одного антитромбоцитарного препарату — тільки клопідогрелю (без АСК) протягом 12 міс., якщо ризик кровотечі високий (≥3 бали за шкалою HAS-BLED або за відповідності критеріям ARC-HBR [→табл. 2.5-10]) при низькому ішемічному ризику. TTR — час перебування МНВ у терапевтичному діапазоні у відсотках, АВК — антагоніст вітаміну K, AСК — ацетилсаліцилова кислота, МНВ — міжнародне нормалізоване відношення, НОАК — оральний антикоагулянт, який не є антагоністом вітаміну K, ОА — оральний антикоагулянт, ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання на основі клінічних настанов ESC щодо гострих коронарних синдромів без підйому сегмента ST (2020) та фібриляції передсердь (2020), змодифіковано