Hiperfosfatemia

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Aumento de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en suero >1,6 mmol/l.

Causas

1) aporte excesivo de Pi: alimentos (leche), fármacos laxantes que contienen Pi, alimentación parenteral

2) liberación excesiva de Pi de las células: fase de catabolismo después de traumatismos graves o infecciones, esfuerzo físico excesivo, acidosis severa, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis, hipertermia maligna

3) excreción renal de Pi alterada: insuficiencia renal aguda y crónica (causa más frecuente), déficit de PTH, exceso de hormona de crecimiento, déficit de magnesio, bisfosfonatos, déficit de fosfatoninas

4) absorción excesiva de Pi desde el tracto digestivo debido al aporte excesivo de la vitamina D o de sus metabolitos activos.

La hiperfosfatemia es causa de hipocalcemia (a través de la unión de calcio y deposición en los tejidos blandos, sobre todo en las paredes arteriales, lo que es un factor de desarrollo y progresión de ateroesclerosis) e inhibe la síntesis de 1,25(OH)2D3. La consecuencia es el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.

CUADRO CLÍNICOArriba

No hay síntomas típicos y el cuadro clínico depende de las causas de la hiperfosfatemia. Complicaciones relacionadas con la hiperfosfatemia crónica.

DIAGNÓSTICOArriba

Detección de una concentración de Pi en plasma >1,6 mmol/l (5,0 mg/dl). Los síntomas y signos pueden indicar la causa de hiperfosfatemia. Las pruebas útiles para establecer la causa de hiperfosfatemia son: concentración plasmática de creatinina, calcio, magnesio, PTH y vitamina D, así como la excreción urinaria de Pi.

TRATAMIENTOArriba

1. Sobre todo tratamiento de la causa.

2. Disminución de la cantidad de fosfatos en el organismo:

1) recomendar una reducción de productos con alto contenido de fósforo en la dieta →más arriba

2) utilizar sustancias que unen Pi en el lumen del tracto digestivo: carbonato de calcioacetato de calcio 3-6 g/d, sevelamer (1,5-6 g/d), carbonato de lantano 200-1200 mg/d; hidróxido de aluminio (máx. durante unas semanas, riesgo de toxicidad de aluminio) 1-2 comprimidos 3 × d; estos fármacos se deben tomar con comidas o directamente después de las comidas

3) en personas con función renal normal e hiperfosfatemia aguda → forzar la diuresis para aumentar la excreción renal de Pi

4) en la insuficiencia renal terminal → diálisis (la única manera de eliminar el exceso de Pi).

3. Actuación en casos del síndrome de lisis tumoral →cap. 23.2.6.