Hiperfosfatemia

Definición y etiopatogeniaArriba

Aumento de la concentración de fosfatos inorgánicos (Pi) en el suero >1,6 mmol/l.

Causas:

1) aporte excesivo de Pi: alimentos (leche), laxantes que contienen Pi, alimentación parenteral

2) absorción digestiva de Pi excesiva debido a un aporte excesivo de la vitamina D o de sus metabolitos activos

3) liberación excesiva de Pi de las células: fase de catabolismo después de traumatismos graves o infecciones, esfuerzo físico excesivo, acidosis grave, síndrome de lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis, hipertermia maligna

4) excreción renal de Pi alterada: insuficiencia renal aguda y crónica (causa más frecuente), hipoparatiroidismo (déficit de PTH), pseudohipoparatiroidismo (resistencia de los tejidos a PTH), exceso de hormona de crecimiento, déficit de magnesio, bisfosfonatos, déficit de fosfatoninas, déficit de la proteína Klotho

5) movilización excesiva de Pi de los huesos: inmovilización prolongada.

La hiperfosfatemia es causa de hipocalcemia (a través de la unión de calcio y deposición en los tejidos blandos, sobre todo en las paredes arteriales, lo que es un factor de desarrollo y progresión de ateroesclerosis) e inhibe la síntesis de 1,25(OH)2D3. La consecuencia es el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.

Cuadro clínicoArriba

No hay síntomas típicos y el cuadro clínico depende de las causas de la hiperfosfatemia. Complicaciones relacionadas con la hiperfosfatemia crónica.

DiagnósticoArriba

Detección de una concentración de Pi en el suero >1,6 mmol/l (5,0 mg/dl). Los síntomas y signos pueden indicar la causa de hiperfosfatemia. Las pruebas útiles para establecer la causa de hiperfosfatemia son: concentración sérica de creatinina, calcio, magnesio, PTH y vitamina D, así como la excreción urinaria de Pi.

TratamientoArriba

1. Sobre todo, tratamiento de la causa.

2. Disminuir los depósitos de fosfatos en el organismo:

1) recomendar una reducción de productos con alto contenido de fósforo en la dieta →más arriba

2) utilizar sustancias que unen Pi en el lumen del tracto digestivo: carbonato de calcio o acetato de calcio 3-6 g/d, sevelamer (1,5-6 g/d), carbonato de lantano 200-1200 mg/d; hidróxido de aluminio (máx. durante unas semanas, riesgo de toxicidad de aluminio) 1-2 comprimidos 3 × d; estos fármacos se deben tomar junto con o directamente después de las comidas

3) en personas con función renal normal e hiperfosfatemia aguda → forzar la diuresis para acelerar la excreción renal de Pi

4) en la insuficiencia renal terminal → diálisis (la única manera de eliminar el exceso de Pi).

3. Actuación en casos del síndrome de lisis tumoral →Síndrome de lisis tumoral.