Isquemia crónica de las extremidades inferiores

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos de las extremidades inferiores a consecuencia de una reducción crónica del flujo sanguíneo. En >97 % de los casos la causa es la ateroesclerosis de las extremidades inferiores. Otras causas de isquemia crónica de las extremidades inferiores →Diagnóstico diferencial.

CUADRO CLÍNICO Arriba

Dependiendo de la intensidad de los síntomas se distinguen varias fases de la enfermedad →tabla 27-1. A menudo coexisten manifestaciones de ateroesclerosis en otros territorios como el coronario, renal, troncos supraaórticos. Puede asociarse al aneurisma de la aorta abdominal.

1. Síntomas: inicialmente es asintomática y progresivamente aparece fatiga rápida de las extremidades, hipersensibilidad al frío, parestesias. Los enfermos suelen consultar al médico por claudicación intermitente consistente en dolor con frecuencia simétrico al realizar una determinada actividad muscular como caminar una distancia determinada. El dolor muscular es a veces descrito por los enfermos como entumecimiento o rigidez muscular y se localiza distal a la estenosis/oclusión arterial. No se irradia y obliga al enfermo a detenerse, tras lo cual cede espontáneamente en segundos o pocos minutos de detenerse. El dolor aparece más frecuentemente al ascender que al descender. Se localiza con mayor frecuencia en los músculos de la pantorrilla. La claudicación del pie (dolor profundo en la parte media del pie a nivel de los músculos cortos) aparece con poca frecuencia y sobre todo en caso de tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) y pacientes con diabetes mellitus. La oclusión de una o ambas arterias ilíacas puede ocasionar un síndrome de Leriche: claudicación intermitente, ausencia de pulso a nivel inguinal, disfunción eréctil.

2. Signos: piel pálida o cianótica en los pies (sobre todo durante la bipedestación), fría, en estadios avanzados con lesiones tróficas (cambios de coloración, pérdida de pelo, ulceraciones y necrosis); palidez de los pies al levantar la extremidad; atrofia muscular, pulso débil, ausente o asimétrico en las arterias distales a la estenosis/oclusión, a veces soplo vascular sobre grandes arterias de las extremidades. El enfermo con isquemia crítica de las extremidades y dolor intenso en reposo suele situar la extremidad afectada en situación declive (habitualmente la deja colgando de la cama). En las extremidades inferiores se valora el pulso en la arteria dorsal del pie (en el dorso del pie entre el 2.º y 3.er metatarsiano, que no es palpable en un 8 % de personas sanas), tibial posterior (detrás del maléolo interno), poplítea (en la fosa poplítea), femoral (en la ingle, justo debajo del ligamento inguinal). La falta de pulso permite localizar de forma aproximada la máxima obstrucción, aunque en caso de circulación colateral bien desarrollada existe la posibilidad de percibir el pulso periféricamente desde el punto de la obstrucción.

DIAGNÓSTICO Arriba

1. Índice tobillo-brazo (ITB): cociente entre la presión arterial sistólica medida con detector Doppler de onda continua en el pie y la mayor de las presiones sistólicas medidas en los brazos. Normal 1,0-1,4 (valores límite 0,9-1,0). Un resultado <0,9 indica estenosis (un valor <0,5 indica isquemia crítica), >1,4 indica rigidez vascular anormal (p. ej. en enfermos con diabetes mellitus, ERC, más frecuentemente en personas de edad avanzada). En presencia de arterias no compresibles en la extremidad inferior → índice dedo-brazo (IDB): el procedimiento de medición de la presión arterial es idéntico a la del ITB, pero la presión sistólica se mide en el primer dedo del pie. En este caso, la presión sistólica suele ser unos ~10 mm Hg más baja que la medida a nivel de los maléolos. IDB normal >0,7; valores más bajos indican la posibilidad de isquemia.

2. Prueba de la marcha sobre tapiz rodante: en caso de dudas diagnósticas, especialmente en caso de valores límite del ITB y para objetivar la distancia de claudicación, se mide el ITB antes y después de un esfuerzo máximo. Si la causa del dolor que obliga a parar la prueba es la isquemia, la presión a nivel de tobillo tras el esfuerzo debe ser claramente inferior a la basal (a menudo <50 mm Hg).

3. Pruebas de imagen: la ecografía arterial dúplex constituye el método básico del diagnóstico inicial y de la monitorización de los resultados del tratamiento quirúrgico (permeabilidad de las arterias y de los puentes) y endovascular. La ecografía se debe realizar siempre después de una detallada exploración física y tras medir el ITB. Las angio-TC y angio-RMN permiten valorar todo el sistema vascular y las alteraciones de la pared vascular, así como la idoneidad de un tratamiento invasivo. Estas pruebas no deben emplearse para el tamizaje. La arteriografía se realiza en caso de dudas diagnósticas o en el marco de las intervenciones endovasculares. 

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en los síntomas, los signos y el resultado del ITB (eventualmente con test de marcha). Si las arterias no son compresibles a nivel de tobillos o el ITB >1,4 → utilizar métodos alternativos (p. ej. IDB o análisis de la onda mediante Doppler). Se diagnostica isquemia crónica con riesgo de pérdida de extremidad cuando aparece dolor en reposo, necrosis o ulceración (fase III/IV según Fontaine).

 

Valoración del pronóstico

En enfermos con dolor isquémico en reposo, con úlceras isquémicas de la extremidad inferior que no responden al tratamiento en ≥2 semanas, y con necrosis de cualquier tipo, se valora el riesgo de amputación según la clasificación WIfI. Esta clasificación evalúa la ulceración, isquemia (según las mediciones del ITB, presión medida a la altura de tobillo y presión en el primer dedo del pie o presión parcial de oxígeno percutánea medida en la zona isquémica) e infección del pie.

Diagnóstico diferencial

1. Causas de isquemia crónica de las extremidades inferiores distintas de la ateroesclerosis: tromboangitis obliterante, coartación de aorta, arteritis de Takayasu, antecedente de traumatismo arterial, lesión arterial por irradiación (especialmente de las arterias ilíacas después de radioterapia de neoplasias de abdomen y pelvis), émbolos periféricos que suelen manifestarse como isquemia aguda (el material trombótico puede proceder del corazón en casos de fibrilación auricular o valvulopatía mitral, o de segmentos más proximales de la arteria como en el aneurisma de aorta); atrapamiento de la arteria poplítea, compresión por quiste poplíteo (quiste de Baker), aneurisma de la arteria poplítea (con embolismo periférico secundario), displasia fibrosa de la arteria ilíaca externa, pseudoxanthoma elasticum, arteria ciática persistente, síndrome de atrapamiento de la arteria ilíaca en el ciclista.

2. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (→tabla 27-2): ciática, coartación aórtica, enfermedad de las venas (dolor en reposo, aumenta por la tarde y a menudo cede durante la actividad muscular ligera).

TRATAMIENTO Arriba

1. La estrategia de tratamiento se decide de manera individualizada según la fase de la enfermedad, el estado general y la edad del paciente, el nivel de actividad, la profesión y la comorbilidad.

2. El tratamiento incluye:

1) prevención secundaria de las enfermedades cardiovasculares: abandono del tabaquismo, tratamiento antiagregante como el ácido acetilsalicílico (AAS) y opcionalmente clopidogrel, control de la hipertensión arterial y de la diabetes (si se presenta), uso de estatinas

2) tratamiento sintomático de la claudicación: métodos no farmacológicos, farmacológicos e invasivos.

Tratamiento no farmacológico

1. Cambios de estilo de vida para la prevención secundaria de enfermedades cardiovascularescap. 2.3; es muy importante dejar de fumar.

2. Entrenamiento regular de la marcha: aumenta la distancia de claudicación. La distancia de la marcha se debe ajustar a la intensidad de los síntomas para evitar el dolor. El entrenamiento supervisado 3 x semana durante 30-60 min es el más eficaz. Sin supervisión se pueden recomendar p. ej. 3 km de marcha o 10 km de bicicleta al día. El beneficio desaparece si se interrumpe la actividad, por lo que no debe abandonarse.

Tratamiento farmacológico

1. Para prevención de los accidentes cardiovasculares todos los pacientes deben recibir antiagregación de forma crónica: AAS 75-150 mg/d y, en caso de contraindicaciones, clopidogrel 75 mg/d (preparados →cap. 2.5.2, tabla 5-10) y estatinas, que también pueden aumentar la distancia de claudicación.

2. La eficacia de los fármacos para prolongar la distancia de claudicación es limitada (los más beneficiosos son cilostazol y naftidrofurilo), o bien los datos sobre su eficacia son poco fiables (L-carnitina, pentoxifilina).

3. La enfermedad arterial de extremidades inferiores no contraindica el uso de β-bloqueantes, especialmente si coexiste enfermedad coronaria.

4. En casos de isquemia con riesgo de pérdida de la extremidad, instaurar el tratamiento farmacológico en los enfermos no candidatos a tratamiento invasivo o en los que el tratamiento invasivo resultó ineficaz. Utilizar analgésicos, curas locales, y tratar la eventual infección.

Tratamiento invasivo

1. Indicaciones:

1) isquemia con riesgo de pérdida de extremidad (fase III y IV de Fontaine)

2) fase II de Fontaine con corta distancia de claudicación (IIb) y cuando la distancia de claudicación impide el trabajo profesional o autosuficiencia, y cuando el tratamiento conservador resulta ineficaz.

2. Métodos de tratamiento: realizar intervenciones intravasculares percutáneas (con o sin implantación de stent), tratamiento quirúrgico (implante de puente, más raramente endarterectomía o arterioplastia).

3. Después de la intervención: tras la revascularización percutánea se recomienda la doble antiagregación con AAS + clopidogrel durante ≥1 mes. A continuación AAS (opcionalmente clopidogrel solo) a largo plazo. Tras la intervención quirúrgica se prefiere tratamiento antiagregante crónico (AAS o eventualmente clopidogrel). Se pueden considerar los AVK (acenocumarol o warfarina) pero presentan un mayor riesgo de hemorragia. Se recomiendan controles clínicos periódicos.

tablasArriba

Tabla 27-1. Clasificación de la isquemia crónica de las extremidades

Estadios según Fontaine

Síntomas

Clase según Rutherford

I

Asintomática

0

IIa

Claudicación >200 m

Claudicación leve

1

IIb

Claudicación <200 m

Claudicación moderada

2

Claudicación grave

3

III

Dolor en reposo

4

IV

Necrosis y úlceras tróficas

Lesión tisular menor

5

Lesión tisular mayor

6

Tabla 27-2. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente

Enfermedad

Localización del dolor o del disconfort

Síntomas típicos

Inicio del dolor en relación con el esfuerzo físico

Efecto del descanso

Efecto de la posición corporal

Otras características

Claudicación intermitente (pantorrilla)

Músculos de la pantorrilla

Calambres

Reaparece tras la actividad física de similar intensidad

Cede rápidamente

No se modifica

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Síndrome de atrapamiento crónico

Músculos de la pantorrilla

Dolor intenso, distractor

Después de caminar

Cede lentamente

Alivio más rápido con la extremidad elevada

Antecedente de trombosis venosa profunda en la región de la cadera y muslo; síntomas de congestión venosa, edemas

Compresión de raíces nerviosas (p. ej. hernia discal)

Irradia a lo largo del miembro inferior, habitualmente por la parte posterior

Dolor agudo severo

Inmediatamente o poco tiempo después del inicio de la compresión

No cede rápidamente (a menudo presente también en reposo)

Los cambios de la posición de la columna vertebral pueden dar alivio

Dolor de espalda en la anamnesis

Quiste poplíteo sintomático (quiste de Baker)

Por debajo de la rodilla, irradiación hacia abajo

Edema, dolor, dolor a palpación

Durante el esfuerzo

Presente en reposo

No hay

Los síntomas no tienen un carácter intermitente

Claudicación intermitente (cadera, muslo, glúteo)

Cadera, muslo, glúteo

Molestia dolorosa, debilidad

Siempre después de un esfuerzo de la misma intensidad

Cede rápidamente

No hay

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Coxartrosis

Cadera, muslo, glúteo

Malestar doloroso

Después de un esfuerzo de intensidad variable

No cede rápidamente (a menudo presente también en reposo)

El enfermo se encuentra mejor sentado, con menor carga sobre las extremidades

Variable, puede depender del nivel de la actividad y de los cambios del tiempo

Compresión de la médula espinal

Cadera, muslo, glúteo (en las zonas que corresponden a los dermatomas)

Debilidad mayor que el dolor

Después de caminar o estar de pie algún tiempo

Cede después de parar solamente si hay cambio de postura

Alivio tras flexionar la columna lumbar (tras sentarse o agacharse)

En la anamnesis con frecuencia dolor de espalda causado por un aumento de la presión en la cavidad abdominal

Claudicación intermitente (pie)

Pie

Dolor intenso, localizado profundamente, entumecimiento

Siempre después de esfuerzo de la misma intensidad

Cede rápidamente

No hay

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Artrosis o artritis

Pie

Dolor severo

Después de un esfuerzo de intensidad variable

No cede rápidamente (también puede estar presente en reposo)

El dolor puede variar cuando se evita la carga

Variable, puede depender del nivel de actividad

Tabla 5-10. Dosificación de los anticoagulantes y antiagregantes en enfermos con SCA

Fármaco

Dosificación

Antiagregantes orales

Ácido acetilsalicílico

Dosis de carga (sin tratamiento previo con este fármaco) 150-300 mg (preferiblemente en forma de comprimidos no recubiertos, masticar), iv.: acetilsalicilato de lisina 75-250 mg;  después 75-100 mg/d a largo plazo

Clopidogrela,b

Dosis de carga 300-600 mg (600 mg en ICP, 300 mg en caso de fibrinólisis en enfermos <75 años y en los que no reciben tratamiento de reperfusión); 75 mg en caso de fibrinólisis en pacientes >75 años, después 75 mg/d

Prasugrela,c,d

Dosis de carga de 60 mg, después 10 mg 1 × de

Ticagrelora,c,d

Dosis de carga de 180 mg, después 90 mg 2 × d

Anticoagulantes

Fondaparinuxf,g

2,5 mg VSc cada 24 h (en enfermos que reciben estreptoquinasa la 1.a dosis iv.)

Enoxaparinac,h

En IAMCEST en inyección iv. perioperatoria de 0,5 mg/kg; en SCASEST 1 mg/kg VSc cada 12 hb

Heparina no fraccionadah,i

60-70 UI/kg (máx. 5000 UI) en inyección iv., después 12-15 UI/kg/h (máx. 1000 UI/h) en infusión continua; mantener el TTPa en 1,5-2,5 × LSN

Bivalirudinaj

Administración únicamente perioperatoria: en caso de estrategia invasiva urgente 0,75 mg/kg en inyección iv., después 1,75 mg/kg/h en infusión continua hasta las 4 h después de la intervención

Bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIah

Abciximabk

0,25 mg/kg en inyección iv., después 0,125 µg/kg/min (máx. 10 µg/min) en infusión iv. durante 12 h

Eptifibatidal

180 µg/kg en bolo iv. 2 veces en un intervalo de 10 min, después 2,0 µg/kg/min en infusión durante 18 h

Tirofibánm

25 µg/kg en 3 min iv., después 0,15 µg/kg/min en infusión durante 18 h

a No hay que modificar la dosificación, si la eTFG ≥15.

b No existen datos sobre su uso si la eTFG <15.

c No utilizar, si la eTFG <15.

d No utilizar en el tratamiento fibrinolítico o conservador del infarto de miocardio (en caso de ICP secundaria, cambiar clopidogrel a ticagrelor transcurridas 48 h desde la fibrinólisis).

e  Con peso corporal ≤60 kg la dosis de carga es de 5 mg 1 x d; contraindicado en enfermos tras ACV y no recomendado en pacientes ≥75 años (si es necesario, administrar 5 mg 1 x d).

f  No indicado, si la eTFG <20 o en enfermos dializados.

g No utilizar en ICP primaria en IAMCEST; en pacientes sometidos a ICP durante el procedimiento administrar una dosis única de HNF en inyección iv. (70-85 UI/kg o 50-60 UI/kg en caso de uso simultáneo de un inhibidor de GP IIb/IIIa).

h  Dosificación en caso de tratamiento conservador: como en fibrinólisis (tabla 5-11).

i No hay que modificar la dosificación en la enfermedad renal crónica.

j Si la eTFG ≥30 y ≤60, reducir la velocidad de infusión hasta 1,4 mg/kg/h; no recomendada si la eTFG <30.

k No existen indicaciones específicas para el uso y modificación de la dosis en la enfermedad renal crónica, pero debe evaluarse el riesgo de sangrado si la eTFG <30.

l Si la eTFG <50, reducir la velocidad de infusión hasta 1,0 µg/kg/min; contraindicado si la eTFG <30.

m Si la eTFG <30, reducir la velocidad de infusión al 50 %; contraindicado si la eTFG <15.

eTFG — tasa de filtración glomerular estimada (expresada en ml/min/1,73 m2), IAMCEST — infarto de miocardio con elevación del segmento ST, SCASEST — síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, TTPa — tiempo de tromboplastina parcial activada

Según las guías de la ESC 2015 (SCASEST) y 2017 (IAMCEST).