Isquemia crónica de las extremidades inferiores

Definición y etiopatogeniaArriba

Estado en el cual el aporte de oxígeno a los tejidos de los miembros inferiores es insuficiente debido a una alteración crónica del flujo de sangre por las arterias de los miembros inferiores estenosadas u obstruidas. En >97 % de los casos la causa es la ateroesclerosis de las extremidades inferiores. Otras causas de isquemia crónica de las extremidades inferiores →Diagnóstico diferencial.

Cuadro clínicoArriba

Dependiendo de la intensidad de los síntomas se distinguen diferentes estadios de la enfermedad →tabla 1. A menudo coexisten manifestaciones de ateroesclerosis en otras arterias: coronarias, extracreaneales o renales. Puede asociarse a aneurismas de la aorta abdominal.

1. Síntomas. En la mayoría de los enfermos al inicio no se presentan o no son característicos: cansancio rápido de las extremidades, hipersensibilidad al frío, parestesias. Los enfermos suelen consultar al médico por claudicación intermitente consistente en dolor que aparece con bastante regularidad después de un esfuerzo muscular determinado (caminar una cierta distancia). El dolor muscular es descrito a veces por los enfermos como un entumecimiento o rigidez muscular, y se localiza por debajo de la estenosis u oclusión arterial. No se irradia y obliga al enfermo a detenerse, tras lo cual cede espontáneamente en segundos o pocos minutos. El dolor aparece más frecuentemente al ascender que al descender. Se localiza con mayor frecuencia en los músculos de la pantorrilla. La claudicación del pie (dolor profundo en la parte media del pie a nivel de los músculos cortos) es raro y aparece sobre todo en caso de tromboangitis obliterante (enfermedad de Buerger) y diabetes mellitus. En los enfermos con oclusión de la aorta o de las arterias ilíacas puede presentarse un síndrome de Leriche: claudicación intermitente, ausencia de pulso a nivel inguinal y disfunción eréctil.

2. Signos: piel pálida o cianótica en los pies (cianosis sobre todo durante la bipedestación, frecuente en la isquemia crítica de los miembros), fría, en estadios avanzados con lesiones tróficas (cambios de coloración, pérdida de pelo, ulceraciones y necrosis); palidez de los pies al levantar la extremidad; atrofia muscular, pulso débil, ausente o asimétrico en las arterias distales a la estenosis/oclusión, a veces soplo vascular sobre grandes arterias de las extremidades. El enfermo con isquemia crítica de las extremidades y dolor intenso en reposo suele situar la extremidad afectada en situación declive (habitualmente la deja colgando de la cama). En las extremidades inferiores se valora el pulso en la arteria dorsal del pie (en el dorso del pie entre el 1.er y 2.o metatarsiano, que no es palpable en un 8 % de las personas sanas), tibial posterior (detrás del maléolo interno), poplítea (en la fosa poplítea), femoral (en la ingle, justo debajo del ligamento inguinal). La falta de pulso permite localizar de forma aproximada la máxima obstrucción, aunque en caso de circulación colateral bien desarrollada existe la posibilidad de percibir el pulso periféricamente desde el punto de la obstrucción.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Índice tobillo-brazo (ITB): cociente entre la presión sistólica medida con detector Doppler de onda continua en el pie y la presión sistólica medida en el brazo (si es diferente en cada brazo, se debe tomar en cuenta el valor más alto). Normal 1,0-1,4 (valores límite 0,9-1,0). Un resultado <0,9 indica estenosis (un valor <0,5 indica isquemia crítica), >1,4 indica rigidez vascular anormal (p. ej. en enfermos con diabetes mellitus, ERC, más frecuentemente en personas de edad avanzada). Si las arterias de la pierna son incompresibles debido a su rigidez → índice dedo-brazo (IDB): el procedimiento de medición es idéntico a la del ITB, pero la presión sistólica se mide en el primer dedo del pie. En este caso, la presión sistólica suele ser unos ~10 mm Hg más baja que la medida a nivel de los maléolos. IDB normal >0,7; valores más bajos indican posibilidad de isquemia de la extremidad inferior.

2. Prueba de marcha sobre caminadora eléctrica: en caso de dudas diagnósticas, especialmente en caso de valores límite del ITB y para objetivar la distancia de claudicación, se mide el ITB antes del esfuerzo y durante el esfuerzo máximo. Si la causa del dolor que obliga a parar la prueba es la isquemia, la presión a nivel de tobillo tras el esfuerzo debe ser claramente inferior a la basal (a menudo <50 mm Hg).

3. Pruebas de imagen: La ecografía arterial dúplex es el método básico de diagnóstico inicial y de la vigilancia de los resultados del tratamiento quirúrgico (permeabilidad de las arterias y de los puentes) y endovascular. La ecografía se debe realizar siempre después de una detallada exploración física y tras medir el ITB. Las angio-TC y angio-RMN permiten valorar todo el sistema vascular y las alteraciones de la pared vascular, así como la idoneidad de un tratamiento invasivo. Estas pruebas no deben emplearse para el tamizaje. La arteriografía se realiza en caso de dudas diagnósticas o en el marco de las intervenciones endovasculares.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se basa en los síntomas, los signos y el resultado del ITB (eventualmente con test de marcha). Si las arterias no son compresibles a nivel de tobillos o el ITB >1,4 → utilizar métodos alternativos (p. ej. IDB o medición de la presión transcutánea de oxígeno [TcPO2]). Se diagnostica isquemia crónica con riesgo de pérdida de la extremidad cuando aparece dolor en reposo, necrosis o ulceración (fase III/IV según Fontaine).

Diagnóstico diferencial

1. Causas de isquemia crónica de las extremidades inferiores distintas de la ateroesclerosis: tromboangitis obliterante, coartación de aorta, arteritis de Takayasu, antecedente de traumatismo arterial mecánico, lesión arterial por irradiación (especialmente de las arterias ilíacas después de radioterapia de neoplasias de abdomen y pelvis), émbolos periféricos (el material trombótico puede proceder del corazón [fibrilación auricular, valvulopatía mitral], o de segmentos más proximales de la arteria [p. ej. aneurisma de aorta]), habitualmente acompañados de isquemia aguda; atrapamiento de la arteria poplítea, compresión por quiste poplíteo (quiste de Baker), aneurisma de la arteria poplítea (con embolismo periférico secundario), displasia fibrosa de la arteria ilíaca externa, pseudoxanthoma elasticum, arteria ciática persistente, síndrome de atrapamiento de la arteria ilíaca en el ciclista.

2. Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente (→tabla 2): ciática, artrosis de cadera, enfermedad venosa (dolor en reposo, aumenta por la tarde y a menudo cede durante la actividad muscular ligera).

Valoración del pronóstico

En enfermos con dolor isquémico en reposo, con úlceras isquémicas de la extremidad inferior que no se curan (se mantienen ≥2 semanas), y con necrosis de cualquier tipo, se valora el riesgo de amputación según la clasificación WIfI. Esta clasificación evalúa la ulceración, isquemia (según las mediciones del ITB, presión medida a la altura de tobillo y presión en el primer dedo del pie o presión parcial de oxígeno percutánea medida en la zona isquémica) e infección del pie.

TratamientoArriba

1. La estrategia de tratamiento se decide de manera individualizada según la fase de la enfermedad, el estado general y la edad del paciente, el nivel de actividad (incluida la profesión) y las comorbilidades.

2. El tratamiento incluye

1) prevención secundaria de las enfermedades cardiovasculares: abandono del tabaquismo, tratamiento antiagregante (ácido acetilsalicílico [AAS] y opcionalmente clopidogrel), control de la hipertensión arterial y de la diabetes (si se presenta), uso de estatinas

2) tratamiento para prolongar la distancia de claudicación: métodos no farmacológicos, farmacológicos e invasivos.

Tratamiento no farmacológico

1. Cambios de estilo de vida para la prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares Prevención de las enfermedades cardiovasculareses muy importante dejar de fumar y evitar la exposición pasiva al humo del tabaco.

2. Entrenamiento regular de la marcha: aumenta la distancia de claudicación. La intensidad de la marcha se debe ajustar a la presencia de los síntomas (no debe provocar dolor). El entrenamiento supervisado 3 × semana durante 30-60 min es el más eficaz. Sin supervisión se pueden recomendar p. ej. 3 km de marcha o 10 km de bicicleta al día. El beneficio desaparece si se interrumpe la actividad, por lo que no debe abandonarse.

Tratamiento farmacológico

1. Para prevenir los eventos cardiovasculares todos los pacientes deben recibir antiagregación de forma crónica: AAS 75-325 mg/d o clopidogrel 75 mg/d (preparados →tabla 4 en Síndromes coronarios agudos) y estatinas, que también pueden aumentar la distancia de claudicación. En enfermos con alto riesgo de eventos isquémicos (enfermedad multivaso, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca o renal) y bajo riesgo de sangrado se debe utilizar rivaroxabán 2,5 mg 2 × d en combinación con AAS.

2. La eficacia de los fármacos para prolongar la distancia de claudicación es limitada (los más beneficiosos son cilostazol y naftidrofurilo), o bien los datos sobre su eficacia son poco fiables (L-carnitina, pentoxifilina).

3. La enfermedad arterial de extremidades inferiores no contraindica el uso de β-bloqueantes, especialmente si coexiste enfermedad coronaria.

4. En casos de isquemia con riesgo de pérdida de la extremidad, instaurar el tratamiento farmacológico en los enfermos no candidatos a revascularización invasiva o en los que el tratamiento invasivo resultó ineficaz. Utilizar analgésicos, curas locales, y tratar la eventual infección.

Tratamiento invasivo

1. Indicaciones:

1) isquemia con riesgo de pérdida de extremidad (fase III y IV de Fontaine)

2) fase II de Fontaine con corta distancia de claudicación (IIb) y cuando la distancia de claudicación impide el trabajo profesional o la autosuficiencia, y cuando el tratamiento conservador resulta ineficaz.

2. Métodos de tratamiento: intervenciones intravasculares percutáneas (con o sin implantación de stent), tratamiento quirúrgico (injerto de derivación, más raramente endarterectomía o arterioplastia).

3. Después de la intervención: tras la revascularización percutánea se recomienda doble antiagregación con AAS + clopidogrel durante ≥1 mes. A continuación, AAS (opcionalmente clopidogrel solo) a largo plazo. Tras la intervención quirúrgica se prefiere tratamiento antiagregante crónico (AAS o eventualmente clopidogrel). Se pueden considerar los AVK (acenocumarol o warfarina) pero presentan un mayor riesgo de hemorragia. Se recomiendan controles clínicos periódicos.

PERSPECTIVA COLOMBIANA

Acenocumarol no está disponible en Colombia.

TABLAS

Clasificación de la isquemia crónica de las extremidades

Estadios según Fontaine

Síntomas

Clase según Rutherford

I

Asintomática

0

IIa

Claudicación >200 m

Claudicación leve

1

IIb

Claudicación <200 m

Claudicación moderada

2

Claudicación grave

3

III

Dolor en reposo

4

IV

Necrosis y úlceras isquémicas

Lesión tisular menor

5

Lesión tisular mayor

6

Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente

Enfermedad

Localización del dolor o de la molestia

Síntomas típicos

Inicio del dolor en relación con el esfuerzo físico

Efecto del descanso

Efecto de la posición corporal

Otras características

Claudicación intermitente (pierna)

Músculos de la pierna

Calambres

Reaparece siempre tras una actividad física determinada

Cede rápidamente

No hay

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Síndrome de atrapamiento crónico

Músculos de la pierna

Dolor intenso, desgarrador

Después de caminar

Cede lentamente

Alivio más rápido con la extremidad elevada

Antecedente de trombosis venosa profunda en la región de la cadera y muslo; manifestaciones de congestión venosa, edemas

Compresión de raíces nerviosas (p. ej. hernia discal)

Irradia a lo largo del miembro inferior, habitualmente por la parte posterior

Dolor agudo, desgarrador

Inmediatamente o poco tiempo después del inicio de la compresión

No cede rápidamente (a menudo presente también en reposo)

Los cambios de la posición de la columna vertebral pueden mejorar el dolor

Antecedente de dorsalgia

Quiste poplíteo sintomático (de Baker)

Por debajo de la rodilla, irradiación hacia abajo

Edema, dolor, dolor a palpación

Durante el esfuerzo

Presente en reposo

No hay

Los síntomas no tienen un carácter intermitente

Claudicación intermitente (cadera, muslo, glúteo)

Cadera, muslo, glúteo

Molestia dolorosa, debilidad

Reaparece siempre tras una actividad física determinada

Cede rápidamente

No hay

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Artrosis de cadera

Cadera, muslo, glúteo

Molestia dolorosa

Después de un esfuerzo de intensidad variable

No cede rápidamente (también puede estar presente en reposo)

El enfermo se encuentra mejor sentado, con menor carga sobre las extremidades inferiores

Variable, puede depender del nivel de la actividad y de los cambios del tiempo

Enfermedad

Localización del dolor o de la molestia

Síntomas típicos

Inicio del dolor en relación con el esfuerzo físico

Efecto del descanso

Efecto de la posición corporal

Otras características

Compresión de la médula espinal

Cadera, muslo, glúteo (en las zonas que corresponden a los dermatomas)

Debilidad mayor que el dolor

Después de caminar o estar de pie algún tiempo

Cede después de parar solamente si hay cambio de postura

Alivio tras flexionar la columna lumbar (tras sentarse o agacharse)

Antecedentes frecuentes de dorsalgia por aumento de la presión abdominal

Claudicación intermitente (pie)

Pie

Dolor intenso localizado profundamente, entumecimiento

Reaparece siempre tras una actividad física determinada

Cede rápidamente

No hay

Se puede iniciar con movimientos repetidos

Artrosis o artritis

Pie

Dolor

Después de un esfuerzo de intensidad variable

No cede rápidamente (también puede estar presente en reposo)

El dolor puede reducirse al evitar la carga de la articulación

Variable, puede depender del nivel de actividad

Dosificación de los anticoagulantes y antiagregantes en el SCA

Fármaco

Dosificación

Anticoagulantes parenterales

Fondaparinuxa,b

2,5 mg VSc cada 24 h (en enfermos que reciben estreptoquinasa la 1.ª dosis iv.)

Enoxaparinac,d

En IAMCEST en inyección iv. perioperatoria de 0,5 mg/kg; en SCASEST 1 mg/kg VSc cada 12 h (inyección iv. perioperatoria de 0,5 mg/kg)

Heparina no fraccionadad,e

Antes de la coronariografía: 60-70 UI/kg (máx. 5000 UI) en inyección iv., después 12-15 UI/kg/h (máx. 1000 UU/h) en infusión continua; mantener el TTPa en 1,5-2,5 × LSN

Durante la ICP: 70-100 UI/kg iv. (50-70 UI/kg si se usa un bloqueante de la GP IIb/IIIa)

Bivalirudinaf

 

Solo perioperatoria: 0,75 mg/kg en inyección iv., después 1,75 mg/kg/h en infusión continua hasta las 4 h después de la intervención

Anticoagulantes orales

Rivaroxabáng

2,5 mg 2 × d durante ~12 meses (junto con AAS y clopidogrel)

Antiagregantes orales

Ácido acetilsalicílico

Dosis inicial (solo sin tratamiento previo con AAS) 150-300 mg (preferiblemente en forma de comprimidos no recubiertos, masticar); iv.: acetilsalicilato de lisina 75-250 mg; después 75-100 mg/d a largo plazo

Clopidogrelh,i

Dosis de carga 300-600 mg (600 mg en ICP, 300 mg en caso de fibrinólisis en enfermos <75 años y en los que no reciben tratamiento de reperfusión); 75 mg en caso de fibrinólisis en enfermos >75 años, después 75 mg/d

Prasugrelh,j

Dosis de carga de 60 mg, después 10 mg 1 × dk

Ticagrelorh,j

Dosis de carga de 180 mg, después 90 mg 2 × d

Antiagregantes iv.

Bloqueante del receptor de la GP IIb/IIIa

Abciximabl

0,25 mg/kg en inyección iv., después 0,125 µg/kg/min (máx. 10 µg/min) en infusión iv. durante 12 h

Eptifibatidam

 

180 µg/kg en inyección iv. (2 veces en un intervalo de 10 min), después 2,0 µg/kg/min en infusión durante 18 h

Tirofibánn

25 µg/kg en 3 min iv., después 0,15 µg/kg/min en infusión durante 18 h

Bloqueador del receptor de la P2Y12

Cangrelor

30 μg/kg en inyección iv., a continuación 4 μg/kg/min en infusión continua durante ≥2 h o durante todo el procedimiento, si está más demorado

a No indicado, si la TFGe <20 o en enfermos dializados.

b No indicado en ICP primaria en IAMCEST; en pacientes sometidos a ICP se recomienda administrar durante el procedimiento una dosis única de HNF en inyección iv. (70-85 UI/kg o 50-60 UI/kg en caso de uso simultáneo de un inhibidor de GP IIb/IIIa).

c No recomendado si la TFGe <15.

d Dosificación en caso de tratamiento conservador: como en fibrinólisis (→tabla 7 en Síndromes coronarios agudos).

e No hay que modificar la dosificación en la ERC.

f Si la TFGe ≥30 y ≤60, reducir la velocidad de infusión hasta 1,4 mg/kg/h; contraindicada si la TFGe <30.

g Puede considerarse su uso tras la finalización de la anticoagulación con un fármaco parenteral (estrategia del estudio ATLAS ACS 2-TIMI 51).

h No hay que modificar la dosificación, si la TFGe ≥15.

i Datos limitados en enfermos dializados y con la TFGe <15.

j No utilizar en el tratamiento fibrinolítico o conservador de IAMCEST (en caso de ICP secundaria, se puede cambiar clopidogrel a prasugrel o ticagrelor transcurridas 48 h desde la fibrinólisis).

k Con peso corporal ≤60 kg la dosis de mantenimiento es de 5 mg 1 × d; contraindicado en enfermos tras ACV y no recomendado en enfermos ≥75 años (si es necesario, administrar 5 mg 1 × d).

l No existen indicaciones específicas para el uso y modificación de la dosis en la ERC, pero debe evaluarse cuidadosamente el riesgo de hemorragia si la TFGe <30.

m Si la TFGe <50, reducir la velocidad de infusión hasta 1,0 µg/kg/min; contraindicado si la TFGe <30.

n Si la TFGe <30, reducir la velocidad de infusión al 50 %; contraindicado si la TFGe <15.

AAS — ácido acetilsalicílico, ERC — enfermedad renal crónica, HNF — heparina no fraccionada, IAMCEST — infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, ICP — intervención coronaria percutánea, SCASEST — síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, TFGe — tasa de filtración glomerular estimada (expresada en ml/min/1,73 m2), TTPa — tiempo de tromboplastina parcial activada

A partir de las guías de la ESC 2020 (SCASEST) y 2017 (IAMCEST)