Hiperparatiroidismo secundario

Definición y etiopatogeniaArriba

El hiperparatiroidismo secundario es un estado reversible relacionado con una secreción excesiva de PTH por unas glándulas paratiroides hiperplásicas, a consecuencia de la disminución del transporte de iones de calcio a las células paratiroideas. Su aparición se asocia a la deficiencia de metabolitos activos de la vitamina D, hipocalcemia e hiperfosfatemia. Causas: enfermedad renal crónica (ERC; es la causa más frecuente: en todos los enfermos con una TFG ≤45 ml/min/1,73 m2), lesión renal aguda y enfermedades que cursan con hipocalcemia crónica →Hipocalcemia. También se presenta tras la cirugía bariátrica.

La estimulación persistente de las glándulas paratiroides para que secreten PTH lleva a su hiperplasia e hipertrofia. Con el tiempo, las células paratiroideas pueden desarrollar una función autónoma (hiperparatiroidismo terciario →más adelante).

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Los síntomas dependen de la enfermedad de base que condiciona la hipocalcemia crónica, de su duración y tratamiento. En la ERC, el hiperparatiroidismo provoca osteodistrofia renal debido a un recambio óseo elevado →Trastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica.

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas bioquímicas: aumento de la concentración sérica de PTH, a menudo hipocalcemia o nivel sérico de calcio normal cercano al límite inferior de la normalidad, otras alteraciones relacionadas con la enfermedad de base (generalmente se produce una elevación en la concentración de creatinina en el suero e hiperfosfatemia en enfermos con ERC), en general descenso de 25-OH-D, y aumento en la concentración de FGF-23 y disminución de la proteína Klotho.

2. Pruebas de imagen: pueden revelar glándulas paratiroides aumentadas de tamaño y alteraciones óseas en varios estadios, como los descritos en el hiperparatiroidismo primario.

Criterios diagnósticos

Elevación de la PTH en el suero e hipocalcemia (o concentración sérica de calcio normal cercana al límite inferior de la normalidad) cuando la enfermedad lleva al desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.

TratamientoArriba

Eliminar la causa; si esto no es posible → tratamiento sintomático:

1) compensación de la hipocalcemia →Hipocalcemia

2) compensación de la hiperfosfatemia →Hiperfosfatemia

3) metabolitos activos de la vitamina D (calcitriol), de sus precursores que no requieren hidroxilación renal (alfacalcidol), o de análogos (p. ej. paricalcitol administrado iv. por catéter venoso central durante la hemodiálisis a una dosis calculada según el nivel sérico de la PTH)

4) compuestos no cálcicos quelantes de fosfatos en el tracto digestivo (carbonato de sevelamer, carbonato de lantano, citrato de hierro)

5) si este tratamiento no es eficaz → calcimimético: cinacalcet a dosis de 30-90 mg/d VO con la comida o etelcalcetide, inicialmente 5 mg iv. 3 × semana (al final de la hemodiálisis por el drenaje).

Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario asociado a ERC →Trastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica.

Considerar el tratamiento quirúrgico (paratiroidectomía subtotal o total con autotrasplante de tejido paratiroideo) si la PTH >800 pg/ml durante >6 meses, si la hipercalcemia e hiperfosfatemia son refractarias al tratamiento, si se producen signos de acumulación de depósitos de calcio en tejidos blandos (calcificación) y la osteodistrofia progresa. También se puede emplear la termoablación de las glándulas paratiroides. En comparación con la cirugía es menos efectiva y con mayor frecuencia se producen recidivas, pero es menos invasiva y más raramente se complica con hipocalcemia.