Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) se caracteriza por glucemia elevada, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación y, con frecuencia, insuficiencia renal prerrenal (la pérdida de agua es mucho mayor que en la cetoacidosis). A pesar de la elevada glucemia, no se objetivan cuerpos cetónicos ni acidosis debido a la secreción residual de insulina, que si bien no inhibe la producción endógena de glucosa ni evita la intensa hiperglucemia, sí inhibe la lipólisis y la cetogénesis. Por otra parte, la hiperosmolaridad inhibe la lipólisis. Se desarrolla sobre todo en enfermos con diabetes tipo 2, principalmente en casos de diagnóstico tardío o tratamiento inadecuado, especialmente en enfermos de edad avanzada. Puede darse también en casos de diabetes tipo 1. El riesgo aumenta con la presencia de factores desencadenantes: infecciones graves (especialmente asociadas a deshidratación), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ACV), intoxicación alcohólica, uso de diuréticos y psicótropos, insuficiencia renal, estancia a temperaturas altas sin aporte suficiente de líquidos, deshidratación.

CUADRO CLÍNICOArriba

Síntomas: síntomas de la enfermedad desencadenante, alteraciones neurológicas y de la conciencia incluyendo el coma. Signos: taquicardia, taquipnea, deshidratación grave (pérdida del turgor de la piel, mucosas secas, enoftalmía), enrojecimiento facial, frecuente hipotensión. Puede presentarse insuficiencia prerrenal.

DIAGNÓSTICOArriba

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece mediante las pruebas de laboratorio →tabla 1.

Diagnóstico diferencial

1) cetoacidosis con estado hiperosmolar, acidosis láctica (especialmente tras la ingesta de alcohol)

2) coma por daño cerebral (la hiperosmolaridad no es constante)

3) coma hepático y urémico (sin hiperglucemia elevada; en el coma hepático puede incluso haber hipoglucemia)

4) intoxicaciones.

TRATAMIENTOArriba

1. Hidratar: la velocidad de infusión y el tipo de solución de NaCl utilizada (al 0,45 % o al 0,9 %) depende de los niveles de sodio en suero, la osmolaridad plasmática y la función cardíaca. El cambio de la osmolaridad plasmática no debería ser mayor de 3 mOsm/kg H2O/h → usar NaCl al 0,45 % hasta normalizar la osmolalidad plasmática:

1) perfundir 1000 ml de NaCl al 0,45 % iv. a lo largo de 1 hora

2) 500 ml de NaCl al 0,45 % (tras conseguir la osmolalidad plasmática correcta) o al 0,9 % a lo largo de cada hora durante las siguientes 4-6 horas

3) 250 ml de NaCl al 0,45 % (tras conseguir la osmolalidad plasmática correcta) o al 0,9 % hasta corregir el déficit de agua

4) en pacientes de riesgo o con insuficiencia cardíaca se debe moderar y controlar la velocidad de infusión

5) en caso de hipotensión perfundir NaCl al 0,9 %.

2. Reducir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia intravenosa (usar insulina de acción corta o un análogo de acción rápida).

1) Inicialmente inyectar bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.).

2) Iniciar inmediatamente la perfusión continua iv. a 2-4 uds./h modificando la dosis si es necesario.

3) Disminuir la velocidad de infusión a 1-2 uds./h cuando la glucemia baje al 11,1 mmol/l (200 mg/dl).

3. Corregir el déficit de potasio de igual forma que en la cetoacidosis →Cetoacidosis y coma cetoacidótico.

4. Profilaxis antitrombótica: administrar HBPM a dosis profiláctica.

5. Buscar el factor desencadenante y empezar el tratamiento pertinente.

VIGILANCIAArriba

Los principios son parecidos a los en la cetoacidosis. No es preciso controlar la concentración de fosfatos y calcio séricos, cuerpos cetónicos en muestras consecutivas de orina. Tras descartar la acidosis, se pueden realizar gasometrías con menor frecuencia (cada 8 horas).

COMPLICACIONESArriba

Rabdomiólisis como consecuencia de hiperosmolalidad significativa; enfermedad tromboembólica venosa (incidencia alta, está indicada la profilaxis antitrombótica con heparina VSc →Profilaxis primaria de la ETV).

TABLAS