Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) se caracteriza por una glucemia elevada, hiperosmolalidad plasmática, deshidratación y, con frecuencia, insuficiencia renal prerrenal (la pérdida de agua es mucho mayor que en la cetoacidosis). A pesar de la elevada glucemia, no se objetivan cuerpos cetónicos ni acidosis. Es así debido a la secreción residual de insulina, que —si bien no inhibe la producción endógena de glucosa ni evita la intensa hiperglucemia— inhibe la lipólisis y la cetogénesis. Por otra parte, la hiperosmolalidad inhibe la lipólisis. Se desarrolla sobre todo en enfermos con diabetes tipo 2, con mayor frecuencia en casos de diagnóstico tardío o tratamiento inadecuado, principalmente en enfermos de edad avanzada. Puede darse también en casos de diabetes tipo 1. El riesgo aumenta con la presencia de factores desencadenantes: infecciones graves (sobre todo con deshidratación), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ACV), intoxicación alcohólica, uso de diuréticos y psicotrópicos, insuficiencia renal, estancia a temperaturas altas sin aporte suficiente de líquidos, deshidratación.

CUADRO CLÍNICOArriba

Síntomas: síntomas de la enfermedad desencadenante, alteraciones neurológicas y de la conciencia hasta el coma. Signos: taquicardia, taquipnea, deshidratación grave (pérdida de la turgencia cutánea, mucosas secas, enoftalmía), enrojecimiento facial, frecuente hipotensión. Puede presentarse insuficiencia renal prerrenal.

DIAGNÓSTICOArriba

Criterios diagnósticos

El diagnóstico se establece mediante las pruebas de laboratorio →tabla 14.3-1.

Diagnóstico diferencial

1) Cetoacidosis con hiperosmolalidad, acidosis láctica (especialmente tras la ingesta de alcohol).

2) Coma por daño cerebral (la hiperosmolalidad no es constante).

3) Coma hepático y urémico (sin hiperglucemia elevada; en el coma hepático puede incluso haber hipoglucemia).

4) Intoxicaciones.

TRATAMIENTOArriba

1. Hidratar: la velocidad de infusión y el tipo de solución de NaCl utilizada (al 0,45 % o al 0,9 %) dependen de los niveles de sodio en suero, de la osmolalidad plasmática y de la función cardíaca. El cambio de la osmolalidad plasmática no debe ser mayor de 3 mOsm/kg de H2O/h → usar NaCl al 0,45 % hasta normalizar la osmolalidad plasmática:

1) perfundir iv. 1000 ml de NaCl al 0,45 % a lo largo de la 1.ª h

2) 500 ml de NaCl al 0,45 % o (tras conseguir la osmolalidad plasmática correcta) al 0,9 % a lo largo de cada una de las siguientes 4-6 h

3) 250 ml de NaCl al 0,45 % o (tras conseguir la osmolalidad plasmática correcta) al 0,9 % hasta corregir el déficit de agua

4) en pacientes con riesgo o diagnóstico de insuficiencia cardíaca ajustar y controlar la velocidad de infusión

5) en caso de hipotensión perfundir NaCl al 0,9 %.

2. Reducir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia intravenosa (usar insulina de acción corta o un análogo de acción rápida):

1) inicialmente inyectar bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.)

2) iniciar inmediatamente la perfusión continua iv. a 2-4 uds./h, modificando la dosis en caso de necesidad

3) disminuir la velocidad de infusión a 1-2 uds./h cuando la glucemia baje hasta 11,1 mmol/l (200 mg/dl).

3. Corregir el déficit de potasio de igual forma que en la cetoacidosis →Cetoacidosis y coma cetoacidótico.

4. Profilaxis antitrombótica: administrar HBPM a dosis profiláctica.

5. Buscar el factor desencadenante y empezar el tratamiento pertinente.

VIGILANCIAArriba

Los principios son parecidos a los en la cetoacidosis. No es preciso controlar la concentración de fosfatos ni calcio séricos, ni de cuerpos cetónicos en muestras consecutivas de orina. Tras descartar la acidosis, la gasometría puede realizarse con menor frecuencia (cada 8 h).

COMPLICACIONESArriba

Rabdomiólisis a consecuencia de hiperosmolalidad significativa; enfermedad tromboembólica venosa (incidencia alta, está indicada la profilaxis antitrombótica con heparina VSc →Profilaxis primaria de la ETV).

TABLAS