Litiasis renal

Referencias bibliográficas básicas

Definición y etiopatogeniaArriba

La litiasis renal se define por la presencia en las vías urinarias de cálculos que se forman a consecuencia de la precipitación de las sustancias químicas contenidas en la orina, cuando su concentración excede el límite de solubilidad. Los principales factores que favorecen la formación de cálculos son:

1) concentración elevada en orina de sustancias litógenas tales como oxalatos, calcio, fosfatos, ácido úrico, cistina

2) estasis de la orina

3) infecciones urinarias (ITU)

4) presencia de núcleos orgánicos de cristalización

5) disminución de los inhibidores de las de la cristalización

6) pH urinario <5,5 o >6,7.

La mayoría de los cálculos están constituidos por oxalato cálcico, con menor frecuencia por fosfato de calcio, uratos, estruvita y cistina. Etiopatogenia de las formas principales de la litiasis renal →tabla 15.8-1. Los cálculos se pueden formar a cualquier nivel en las vías urinarias, si bien son más frecuentes en los cálices o en la pelvis renal y desde allí migran hasta el uréter y la vejiga urinaria, donde pueden crecer o ser expulsados con la orina. A veces alcanzan tamaños considerables ocupando la pelvis y los cálices por completo (cálculos coraliformes) causando daño renal.  

Cuadro clínico e historia naturalArriba

La manifestación típica es el cólico renal, que es un dolor en la región lumbar, que se extiende a la sínfisis púbica, genitales externos y cara interna de los muslos. En caso de obstrucción uretral se desarrolla dolor suprapúbico. El dolor aparece cuando el cálculo pasa forzadamente por el uréter con la luz estrecha. Pueden presentarse también náuseas y vómitos, tenesmo y polaquiuria, escalofríos y fiebre (si se acompaña de ITU), incluso hipotensión y síncope (en casos con dolor muy intenso), a veces hematuria. En la exploración física destaca un dolor del lado del cólico (puñopercusión fuertemente positiva) y tensión elevada de los músculos del mismo lado. Las manifestaciones desaparecen tras la desobstrucción y restitución del flujo de orina con paso del cálculo a la vejiga urinaria y la expulsión espontánea. En ~50 % de los casos la nefrolitiasis cursa de forma recurrente.

DiagnósticoArriba

Diagnóstico del episodio de litiasis renal

Se determina por la presencia de las manifestaciones clínicas descritas (generalmente de un ataque de cólico renal) y los resultados de las pruebas de imagen y el análisis de orina. A veces la litiasis se diagnostica casualmente al realizar pruebas de imagen por otro motivo.

Exploraciones complementarias

1. Análisis de orina: en 3/4 de los casos aparece hematuria o hematuria microscópica, en ~3 % de los enfermos leucocituria y bacteriuria por una ITU acompañante.

2. Análisis de sangre: no existe una alteración específica, a menudo moderada leucocitosis (<15 000/µl); el aumento de la VHS y de la concentración de proteína C-reactiva indican coexistencia de ITU.

3. Pruebas de imagen: para identificar los cálculos y evaluar la dilatación de las vías urinarias. TC helicoidal sin contraste: prueba de imagen de elección; evidencia cálculos en todos los segmentos del aparato urinario y revela signos de nefropatía obstructiva. Ecografía: debido a su disponibilidad suele ser la prueba de imagen inicial en pacientes con cólico renal. Es la exploración de elección en embarazadas. La radiografía simple de abdomen puede mostrar cálculos radiopacos y es el método complementario a la ecografía en la evaluación inicial en pacientes con cólico renal. Urografía por TC: se realiza cuando la TC sin contraste no proporciona la información diagnóstica necesaria, así como cuando se planifica la intervención quirúrgica.

Diagnóstico diferencial

Colelitiasis, abdomen agudo, pielonefritis aguda, otras causas de obstrucción de vías urinarias, como coágulos de sangre, fragmentos necróticos del tejido renal por necrosis aguda de papilas renales o tuberculosis.

Diagnóstico etiológico de nefrolitiasis

Exploraciones complementarias

1. Pruebas básicas tras el primer episodio de cólico renal (se realizan en el período entre episodios, después de 2-3 meses del cólico renal o después de una intervención urológica por litiasis en pacientes bajo dieta normal, o también en pacientes con nefrolitiasis asintomática detectada incidentalmente:

1) análisis de orina: la presencia de componentes minerales tales como cristales de ácido úrico, cistina, oxalato cálcico o fosfatos indica el tipo de litiasis

2) concentraciones séricas de la creatinina, sodio, potasio, calcio (repetir varias veces en caso de calcemia en el límite alto de la normalidad), fósforo y ácido úrico

3) PTH en personas con hipercalcemia, concentración alta y normal de calcio en suero (≥2,5 mmol/l), hipofosfatemia o hipercalciuria

4) gasometría sanguínea

5) ecografía de control después de un año, posteriormente cada dos años (si no hay otras indicaciones).

2. Pruebas de laboratorio adicionales en pacientes con nefrolitiasis recidivante, cálculos múltiples, cálculos que aumentan de tamaño, riñón único funcionante, insuficiencia renal, historia familiar positiva o edad <25 años: excreción de calcio, oxalatos, ácido úrico, citratos, sodio y creatinina por la orina, y cistinuria en caso de sospecha de la litiasis por cistina. Dada la variedad de la excreción diaria de estas sustancias por la orina, se deben realizar 2 o 3 determinaciones en orina de 24 h.

3. El análisis de la composición química del cálculo (expulsado o extirpado durante una intervención urológica) mediante cristalografía de rayos X o espectroscopia está indicado en todos los casos.

4. Otras exploraciones: dependen de la enfermedad de base.

TratamientoArriba

Tratamiento conservador del cólico renal

Analgesia temporal de dolor agudo

1. AINE iv. o IM, p. ej. ketoprofeno 100 mg o diclofenaco 75 mg; para el dolor grave son tan eficaces como los opioides, además reducen el edema y la reacción inflamatoria alrededor del cálculo atrapado, lo que puede facilitar su migración a la vejiga urinaria.

2. Opioides:

1) tramadol 100 mg iv. o IM

2) sulfato de morfina 2-5 mg iv. (repetir en caso de necesidad) o 10 mg IMVSc cada 4 h.

3. Espasmolíticos del músculo liso ureteral, generalmente como suplemento de un opioide o AINE:

1) drotaverina 40-80 mg IM, iv. o VO

2) hioscina 20 mg iv., IM, VO o VR, también preparados con paracetamol o metamizol.

3) oxifenonio 5-10 mg VO; también disponible como un preparado compuesto: fenpiverina + metamizol + pitofenona

4) papaverina VScIM 40-120 mg o lentamente iv. máx. 40 mg; VR supositorios que contienen extracto de hoja de belladona.

Analgesia temporal de un dolor menos fuerte

1. Paracetamol 1,0 g iv. o preparados compuestos con tramadol.

2. AINE VO o VR, p. ej. ketoprofeno 50-100 mg, ibuprofeno 600-800 mg, diclofenaco 50-100 mg, naproxeno 500-750 mg (preparados →tabla 17.12-1).

3. Codeína, preparados con paracetamol, paracetamol y cafeína, o ibuprofeno.

4. Espasmolíticos del músculo liso del uréter →más arriba.

Cólico renal recidivante y alta probabilidad de expulsión del cálculo

Si el cálculo tiene un diámetro <10 mm, se puede facilitar y acelerar su expulsión espontánea, así como reducir la demanda de medicamentos analgésicos al utilizar (generalmente hasta 2-3 semanas) relajantes del músculo liso del uréter o inhibidores de su peristaltismo (tamsulosina 0,4 mg/d, doxazosina 4 mg/d, terazosina 5 mg/d).

Indicaciones para consulta urológica urgente u hospitalización

1) fiebre concomitante y síntomas de ITU

2) oliguria o anuria, con el fin de restaurar urgentemente el flujo urinario

3) el tratamiento farmacológico no alivia el dolor, especialmente con cálculos de diámetro ≥5 mm o cuando aparecen náuseas y vómitos.

Tratamiento invasivo de la litiasis renal

1. Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC): fragmentación de los cálculos renoureterales mediante la aplicación extracorpórea de energía mediante ondas de choque producidas por un generador (electrohidráulico, electromagnético o piezoeléctrico). Procedimiento en analgesia y sedación, generalmente en ambulatorio. Contraindicaciones: embarazo, púrpura (en pacientes que toman medicamentos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es necesario suspender este tratamiento temporalmente), hipertensión arterial mal controlada. Es seguro realizar la LEOC en personas con marcapasos o cardioversor-desfibrilador implantado después de la evaluación por un cardiólogo de la necesidad de cambiar temporalmente los parámetros del equipo.

2. Nefrolitotomía percutánea (NLPC): extracción de los cálculos renales o del segmento superior del uréter utilizando un endoscopio (nefroscopio) introducido directamente en el sistema pielocalicial.

3. Litotricia ureterorrenoscópica: el cálculo se elimina por el ureterorrenoscopio (un endoscopio que se inserta a través de la uretra y la vejiga hasta el uréter).

4. Resección quirúrgica del cálculo, excepcionalmente de todo el riñón.

PronósticoArriba

La probabilidad de que una persona con un cálculo (o cálculos) detectado de manera incidental desarrolle síntomas de litiasis renal es de ~50 % en 5 años. La probabilidad de reaparición de un cólico renal después del primer episodio sin procedimiento profiláctico alcanza ~15 % el 1.er año, y hasta el 40 % a los 5 años, o el 50 % a los 10 años. Un diagnóstico precoz de la causa y el tratamiento específico mejoran el pronóstico, especialmente del cólico recidivante o presente a edad joven. La litiasis es una causa rara de la insuficiencia renal terminal con indicación de tratamiento con diálisis (la precisa un 2-4 % de los pacientes; en ~40 % de los casos se observa litiasis por estruvita, asociada a la formación de los cálculos coraliformes).

PrevenciónArriba

Tratamiento inespecífico

1. Aumentar la ingesta de líquidos (diuresis diaria ≥2 l).

2. Limitar el consumo de alimentos que contienen componentes de cálculos urinarios →tabla 15.8-2.

3. Limitar el consumo de sal a <5 g/d (debido al efecto calciurético de sodio en la mayoría de las formas de nefrolitiasis) y de proteínas animales distintas a las lácteas (puesto que la dieta rica en proteínas animales reduce el pH de la orina y disminuye la excreción de citratos con la orina).

Tratamiento específico de distintos tipos etiológicos de litiasis →tabla 15.8-2

Solamente en la litiasis de ácido úrico (cálculos de urato “puro”, es decir, los que no contienen otros componentes minerales) un tratamiento conservador intensivo puede llevar a la disolución de los depósitos.

En la mayoría de las personas con hipercalciuria idiopática resulta eficaz un procedimiento simplificado:

1) unos días de dieta con contenido moderado de calcio (600-800 mg/d) y restricción de sal y proteínas animales

2) revaluación de excreción de calcio en la orina de 24 h; si se ha normalizado → seguir con la dieta (forma absortiva de hipercalciuria)

3) persistencia de la excreción excesiva de calcio → añadir un diurético tiacídico; si la evaluación de la calciuria diaria muestra valores correctos → continuar con este procedimiento, y controlar de forma regular (cada 6-12 meses) la excreción urinaria de calcio

4) persistencia de hipercalciuria con el adecuado cumplimiento de las recomendaciones → ampliar el diagnóstico (prueba de sobrecarga con calcio).

TABLASArriba

Tabla 15.8-1. Etiopatogenia de los principales tipos de litiasis renal

Cálculos de oxalato de calcio y apatita

Hipercalciuria con hipercalcemia

– Hiperparatiroidismo primario: hipercalciuria causada principalmente por aumento de la resorción ósea

– Enfermedades granulomatosas (p. ej. tuberculosis, sarcoidosis, algunos linfomas): hipercalciuria causada por una excesiva síntesis de 1,25(OH)2D3

– Neoplasias: metástasis osteolíticas o estimulación de la resorción ósea por las citoquinas secretadas, síntesis de PTH y PTHrP por algunas neoplasias

Hipercalciuria sin hipercalcemia

– Acidosis tubular distal tipo 1: la acidosis metabólica disminuye la excreción de citratos y disminuye la resorción (aumenta la excreción) de calcio

– Hipercalciuria idiopática: a) por absorción: aumento de la absorción intestinal de calcio en ~50 % en comparación con la población general; b) por resorción: resorción ósea aumentada sin enfermedad clínicamente significativa; metabolismo óseo aumentado; c) renal

Hipocitraturia

– Acidosis tubular distal tipo 1: la acidosis metabólica disminuye la excreción de citratos y disminuye la resorción (aumenta la excreción) de calcio

– Litiasis que cursa con diarrea crónica: la diarrea crónica con pérdida de bases conduce a acidosis, puede también causar hipopotasemia

– Acidosis intracelular secundaria a hipopotasemia crónica: la hipopotasemia crónica conduce a acidosis intracelular, que es causa directa de hipocitraturia

Hiperoxaluria

– Defectos enzimáticos con síntesis aumentada del ácido oxálico

– Adquirida: dieta rica en oxalato, toma habitual de vitamina C, dieta baja en calcio (falta de combinación de oxalatos por calcio en el tracto digestivo), enfermedades crónicas del intestino delgado

Litiasis de cistina

 

Cistinuria

Defectos genéticos de la resorción de aminoácidos: cistina, ornitina, arginina, lisina. Cálculos compuestos por cistina menos soluble

Cálculos de estruvita

 

Alcalinización de la orina

Infecciones del tracto urinario por gérmenes ureolíticos; la degradación de la urea provoca una significativa alcalinización de la orina, lo que provoca precipitación de los cálculos de estruvita

Cálculos de ácido úrico

 

Hiperuricosuria

– Gota primaria, síndrome de Lesch-Nyhan: trastornos del metabolismo de las purinas

– Enfermedades mieloproliferativas y otras neoplasias: incremento en la degradación de ácidos nucleicos

– Exceso de purinas en la dieta, medicamentos uricosúricos

– Idiopática

Tabla 15.8-2. Tratamiento etiológico de los distintos tipos de litiasis

Hipercalciuria idiopática

 

Disminución de la hipercalciuria

→ dieta: contenido adecuado de calcio (nota: la limitación de calcio en la dieta provoca un aumento de absorción de oxalato en el tracto digestivo y la hiperoxaluria, así como aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis); limitación del sodio a 100 mmol/d y de las proteínas a 0,8-1,0 g/kg/d; ingesta de alimentos y bebidas poco azucarados

→ tiacidas, p. ej. hidroclorotiazida 50 mg/; disminuyen la excreción del calcio en la orina (siempre con suplementación de potasio a través de la dieta rica en potasio o preparados con potasio, idealmente en forma de citratoa)

Hipocitraturia

 

Alcalinización de la orina

→ citrato de potasioa; hay que mantener el pH de la orina entre 6,4-6,8; la alcalinización aumenta la excreción de citratos

Suplementación con citratosa

→ el citrato de potasio aumenta la excreción de citratos y disminuye la calciuria

Hiperoxaluria alimentaria

 

Disminución del aporte de oxalato

→ dieta baja en grasas y oxalatob; la presencia de grasa en la dieta aumenta la absorción de oxalato

Quelantes de oxalato en el tracto digestivo

→ dieta con un contenido adecuado de calcio. En caso de ser deficiente, suplementar con calcio (1,0-1,5 g/d de calcio en dosis repartidas con comida); suplementación con magnesio: dosis recomendada de Mg+2 21-25 mmol/24 h como citrato (no óxido) de magnesio (3-4 comprimidos/d con comida)

→ colestiramina; liga los oxalatos en el intestino

 

Hiperoxaluria primaria

 

Piridoxina 250-1000 mg/d

Aumenta el metabolismo del ácido glioxílico a glicina. La parte menor se metaboliza a ácido oxálico

Corrección del defecto metabólico

→ trasplante combinado de hígado y riñón

Cálculos de cistina

 

Aumentar la solubilidad de la cistina

→ beber líquidos en una cantidad que permita obtener >3 l/d de orina. Se recomienda beber grandes volúmenes de líquidos también antes de acostarse y en la noche (después de cada micción nocturna está indicado tomar 300-500 ml y una dosis extra del tratamiento alcalinizante de la orina)

→ alcalinización de la orina con citrato de potasioa; es necesaria la monitorización del tratamiento mediante controles frecuentes del pH (autocontrol empleando las tiras reactivas); pH recomendado >7,5

→ tiopronina 0,8-1 g/d, penicilamina 0,25-2 g/d; forman complejos con cisteína mediante puentes disulfuro, que aumentan la solubilidad; estos fármacos son mal tolerados

Disminuir el aporte de cistina

→ limitación de proteínas en la dieta hasta 0,8-1,0 g/kg/d

Cálculos de estruvita (por infecciones)

 

Esterilización de la orina

→ antibióticos según el antibiograma

Eliminación completa de los cálculos

→ litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC), técnicas percutáneas

Restablecer el flujo urinario

→ corrección de las anomalías anatómicas o funcionales de las vías urinarias (la retención de la orina es el principal factor de riesgo de recidiva de las infecciones del tracto urinario)

Inhibición de la actividad de la ureasa

→ ácido acetohidroxámico a dosis de 12 mg/kg/d en 3 o 4 dosis divididas: únicamente tras descartar las posibilidades de tratamiento orientado hacia la eliminación de los cálculos y hacia la restauración del flujo urinario; numerosas reacciones adversas

Cálculos de ácido úrico

 

Disminución del aporte de purinas

→ dieta baja en purinas

Alcalinización de la orina

→ citrato de potasioa, pH recomendado >6,0

Disminución de la uricemia

→ 300 mg/d de alopurinol o 80-120 mg/d de febuxostat; utilizar solo en el caso de hiperuricosuria.

a Comprimidos 0,68 g de citrato de potasio (dosificación: según el pH urinario, habitualmente 2 comprimidos 3 × d); preparado compuesto: granulados que en 100 g contienen 46,4 g de citrato de potasio, 39,1 g de citrato de sodio, 14,5 g de ácido cítrico (dosificación: según el pH urinario, que debe alcanzar un valor entre 6,4-6,8; habitualmente 2,5 g 4 × d de granulado).

b Evitar espinacas, ruibarbo, exceso de carne, productos de soja, nueces, almendras, chocolate, café y té fuertes, remolacha roja.

Tabla 15.6-1. Etiología de la nefritis tubulointersticial crónica (NTIC) y características distintivas

Tipo

Causa

Características distintivas

Nefropatía por analgésicos

Abuso durante >3 años de analgésicos en diferentes combinaciones, también con AINE; más frecuente en mujeres

Hipertensión arterial, nicturia, leucocituria estéril, anemia hemolítica; calcificaciones características de las papilas renales en la TC; riñones disminuidos de tamaño con contornos irregulares, signos de necrosis papilar renal; aparición más frecuente de neoplasias del tracto urinario

Nefropatía por litio

Uso de litio por ~15 años

Proteinuria >1 g/d, hipertensión arterial, puede aparecer diabetes insípida nefrogénica

Nefropatía saturnina

Contacto prolongado con plomo (plantas siderúrgicas, fábricas de pinturas, baterías, refinerías de petróleo)

La concentración de plomo en el suero puede no estar elevada. La excreción en la orina (>0,6 mg/d después de la infusión iv. de edetato sódico) sugiere depósitos corporales elevados; altas concentraciones de ácido úrico en el suero; ataques agudos de gota (~50 %)

Nefropatía úrica

Gota mal controlada y de curso largo

Hipertensión arterial, proteinuria <1,0 g/d, grado de concentración urinaria disminuido; frecuentemente litiasis úrica

Nefropatía por hipercalcemia

Hipercalcemia crónica

Diabetes insípida nefrogénica (en ~20 %), pérdida de sodio renal, acidosis tubular distal; posible nefrocalcinosis y urolitiasis; la hipercalcemia aguda puede ser causa de AKI

Nefropatía por hipopotasemia

Hipopotasemia crónica

Síntomas extrarrenales de hipopotasemia →hipopotasemia; diabetes insípida nefrogénica, quistes renales

Nefropatía por hiperoxaluria

Defectos metabólicos congénitos (hiperoxaluria primaria); después de una resección ileal extensa, o después de cirugías de derivación en enteritis crónicas

Nefrocalcinosis, litiasis renal

Síndrome de Sjögren, amiloidosis

 

Síntomas de la enfermedad de base. La NTI se desarrolla a los 2-4 años desde el comienzo de la enfermedad; diabetes insípida nefrogénica (en ~10 %), acidosis tubular distal (~5 %), hipopotasemia (pérdidas renales aumentadas)

Nefropatía posradiación

Unos años después de la exposición a una dosis total de radiación >23 Gy (2300 rads)

Hipertensión arterial, proteinuria, disminución lenta de la TFG

Nefropatía aristolóquica (nefropatía posterior al uso de hierbas chinas)

Uso de productos (p. ej. adelgazantes, en enfermedades de la piel) con hierbas chinas (familia Aristolochia, nombres chinos tradicionales Mu Tong, Fang Ji) que contienen ácido aristolóquico (alcaloide nefrotóxico)

Proteinuria moderada, glucosuria, sin cambios en el sedimento urinario, anemia pronunciada; diagnóstico definitivo tras confirmar los metabolitos del ácido aristolóquico ligados a ADN de las células renales; deterioro rápido de la función renal, que en parte puede ser frenado con glucocorticoides; necesidad de tratamiento renal sustitutivo en >80 % de los enfermos durante 2 años; foco de cáncer de vías urinarias en 40-50 %

Nefropatía de los Balcanes

Endémica en el cauce del río Danubio (Bulgaria, Rumanía, Bosnia y Herzegovina, Serbia); exposición crónica al ácido aristolóquico en dietas basadas en cereales + predisposición genética

Anemia progresiva y disminución de la TFG, pocas veces hipertensión arterial, conduce a la insuficiencia renal terminal en 15-20 años, ~100 veces más frecuentes las neoplasias del tracto urinario

Necrosis papilar renal

Causada por isquemia o productos tóxicos (analgésicos, AINE); factores de riesgo: diabetes mellitus, obstrucción urinaria, ITU, analgésicos, AINE

Poliuria, nicturia, cólico renal; en el análisis de orina: proteinuria, leucocituria, hematuria microscópica; diagnóstico: urografía, pielografía ascendente

Nefritis tubulointersticial crónica asociada a IgG4

Causa desconocida, se observan distintas alteraciones de la regulación de la respuesta inmune

Alteración de la función renal crónica y progresiva; principalmente en hombres de edad avanzada; a menudo manifestaciones de daño de otros órganos (páncreas, hígado), aumento de la concentración de IgG4, más raramente de IgE, en suero, y eosinofilia, en las pruebas de imagen se pueden observar tumor/tumores múltiples en los riñones, en la biopsia renal se objetivan infiltrados de plasmocitos IgG4+; a menudo mejoría rápida tras la administración de glucocorticoides

Enfermedad renal tubulointersticial autosómica dominante (nefropatía quística medular)

Congénita, con mayor frecuencia mutación en el gen de la uromodulina (proteína de Tamm-Horsfall); el defecto de la membrana basal de los túbulos renales condiciona una fibrosis intersticial progresiva, atrofia de túbulos, aparición de microquistes tubulares o de quistes renales

Pérdida progresiva de la función renal, hiperuricemia temprana (ya en adolescentes) y gota; pequeña proteinuria o su falta; pequeñas alteraciones en el sedimento urinario; tamaño renal correcto o disminuido; tratamiento: no existe un tratamiento específico, disminución de la progresión de la ERC, tratamiento de la hiperuricemia

Tabla 17.12-1. Dosificación de AINE seleccionados

Nombre y forma

Dosificación

Promedia

Máxima

Aceclofenaco: comprimidos recubiertos, polvo para suspensión oral

100 mg 2 × d

100 mg 2 × d

Acemetazina

 

Cápsulas

60 mg 2-3 × d

600 mg/d

Cápsulas de liberación prolongada

90 mg 1-2 × d

300 mg/d

Celecoxib Cápsulas

200 mg 1 × d o 100 mg 2 × d

200 mg 2 × d

Dexibuprofeno Comprimidos recubiertos

200-400 mg 3 × d

1,2 g/d

Dexketoprofeno

 

Comprimidos recubiertos

25 mg 3 × d

75 g/d

Granulado para solución oral

25 mg 3 × d

75 mg/d

 

50 mg cada 8-12 h

150 mg/d

Diclofenaco

 

Comprimidos, cápsulas

50-200 mg/d repartido en 2-3 dosis

225 mg/d

Comprimidos de liberación prolongada, comprimidos de liberación modificada, cápsulas de liberación prolongada, cápsulas de liberación modificada

75-100 mg 1 × d o 150 mg 1 × d, o repartido en 2 dosis

150 mg/d

Supositorios

50-150 mg/d repartido en 2-3 dosis

150 mg/d

Solución para inyección IM

75 mg 1 × d

75 mg 2 × d

Aerosol cutáneo, gel,

parche medicado

Localmente varias veces al día

1 parche 2 × d

 

2 parches/d

Etofenamato: gel, crema, aerosol a la piel

Localmente varias veces al día

 

Etoricoxib: comprimidos encubiertos

30-60 mg 1 × d

120 mg 1 × d

Ibuprofeno

 

Diversas formas VO, supositorios

200-800 mg 3-4 × d

2,4 g/d

Aerosol cutáneo, crema, gel, parche medicado

Localmente

 

Indometacina

 

Comprimidos de liberación prolongada

75 mg 1-2 × d

75 mg 2 × d

Aerosol

Localmente varias veces al día

 

Ketoprofeno

 

Comprimidos

100 mg 1-2 × d

300 mg/d

Cápsulas

50 mg 3 × d

300 mg/d

Comprimidos de liberación modificada

150 mg 1 × d o repartido en 2 dosis

150 mg 2 × d

Cápsulas de liberación prolongada

100-200 mg 1 × d

200 mg 1 × d

Supositorios

100 mg 1-2 × d

300 mg/d

Gel

Localmente 2 × d

 

Líquido de pulverización sobre la piel

3-4 dosis 1-3 × d

48 dosis al día

Solución para inyección IM

100 mg 1-2 × d

200 mg/d

Granulado para solución oral

50 mg 3× d

200 mg/d

Ácido mefenámico: comprimidos 

250 mg 4 × d

 

Lornoxicam: comprimidos

8 mg 1-2 × d

16 mg/d

Meloxicam

 

Comprimidos

Comprimidos de disolución oral

7,5-15 mg 1 × d

15 mg 1 × d

Solución para inyección IM

15 mg 1 × d

15 mg 1 × d

Nabumetona: comprimidos

1-2 g 1 × d o 0,5-1 g 2 × d

2 g/d

Naproxeno

 

 

 

Comprimidos, cápsulas

250-500 mg 2 × d

1,5 g/d

Supositorios

250-500 mg 2 × d

1,5 g/d

Gel

Localmente 2-6 × d

 

Piroxicama: comprimidos, solución para inyección IM

20 mg 1 × d o 10 mg 2 × d

40 mg/d

Salicilato de dietilamina: crema, gel

Localmente 3-4 × d

 

a No debe utilizarse en el tratamiento de la artrosis debido al elevado riesgo de hemorragia digestiva.