Osteomalacia

Definición y etiopatogeniaArriba

La osteomalacia es una enfermedad ósea metabólica que implica la descalcificación o un insuficiente depósito de sales de calcio en el tejido óseo, responsable de una reducción de las propiedades mecánicas y arqueamiento de los huesos bajo el efecto de la carga, lo que al final conduce a su deformación permanente.

Causas

1) deficiencia de metabolitos activos de vitamina D: la causa más común, generalmente debido a un aporte insuficiente de vitamina D en la dieta junto con una baja exposición a la luz solar, con menor frecuencia por malabsorción

2) deficiencia de fosfatos (causas →Hipofosfatemia): por lo general debido a pérdidas renales de fosfatos o deficiencia digestiva (en personas adictas al alcohol)

3) deficiencia de calcio (causas →Hipocalcemia): en general por un aporte insuficiente en la dieta o por malabsorción.

Una deficiencia prolongada de vitamina D conduce a la disminución de la absorción de calcio y a hiperparatiroidismo secundario, que causa hipofosfatemia y trastornos de la mineralización ósea. El equivalente de la osteomalacia en adultos es el raquitismo en niños.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas: inicialmente dolor óseo difuso, sensibilidad ósea a la presión y fatiga muscular (la debilidad de la musculatura proximal de las extremidades inferiores causa una marcha de pato e inestable y también dificultad para incorporarse y subir escaleras; la debilidad muscular es el primer y el más frecuente de los síntomas asociados a la deficiencia de la vitamina D). En fases muy avanzadas se producen deformidades óseas que predominan en las extremidades inferiores, adoptando un aspecto en "O". Los huesos se vuelven vulnerables a las fracturas. En la deficiencia grave de la vitamina D puede aparecer tetania →Hipocalcemia.

DiagnósticoArriba

Se establece a partir de los síntomas y de los resultados de las pruebas de laboratorio. Los signos radiológicos se identifican solo en las etapas avanzadas de la enfermedad.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: la calcemia puede estar reducida o ser normal; niveles bajos de fosfatos y de 25-OH-D en el suero; aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero, aumento de la concentración de PTH en el suero, disminución de la excreción urinaria de calcio. Evaluación de parámetros de metabolismo fosfocálcico →Alteraciones del metabolismo del calcio y →Alteraciones del metabolismo del fósforo.

2. Radiografía: los cambios son apreciables solo en fases avanzadas de la enfermedad, con disminución de la densidad ósea. Se diferencia de la osteoporosis por la presencia de las zonas de reconstrucción de Looser y Milkman (pseudofracturas), con mayor frecuencia en el fémur, hueso pubis, isquion, las costillas y en la parte lateral de la escápula.

3. Densitometría: puede revelar una disminución de la DMO, cumpliendo criterios de osteopenia u osteoporosis.

TratamientoArriba

1. Deficiencia de vitamina D

1) Si el déficit se debe a una carencia de vitamina D en la dieta o a insuficiente exposición a la luz solar → usar vitamina D VO ≥4000 UI/d (0,1 mg/d) durante 3-12 meses según las necesidades o 20 000 UI 2 ×/semana durante varias semanas (hasta conseguir una concentración de 25-OH-D en el suero >30 ng/ml y <80 ng/ml), luego a dosis de mantenimiento de 1000-200 UI/d (0,02-0,05 mg/d). En personas mayores que no se adhieren al tratamiento oral se pueden administrar 50 000 uds. de vitamina D cada semana durante 8-12 semanas, y luego una dosis de refuerzo estándar (1000-2000 UI/d). Controlar la concentración de calcio, fosfatos y magnesio en el suero y la excreción urinaria de calcio después de 2 semanas y al cabo de 3 y 6 meses. A los 3 y 6 meses controlar la concentración de 25-OH-D en el suero. Se consigue una mejoría radiológica en pocas semanas, y la curación en 6 meses.

2) Si la deficiencia de vitamina D se debe a una malabsorción digestiva → administrar VO 50 000 UI/semana o 10 000 UI/d durante varias semanas hasta alcanzar una concentración óptima de 25-OH-D en el suero (30-50 ng/ml). Aprovechar la posibilidad de la síntesis natural de vitamina D en la piel bajo la influencia de la luz solar.

3) Si se produce un fracaso terapéutico con la vitamina D, y en enfermos con daño hepático o renal → usar metabolitos activos de vitamina D. En caso de deficiencia de metabolito activo debido a insuficiencia hepática grave usar calcifediol 20-50 µg/d VO; si existe una deficiencia por causas renales, alfacalcidol 0,25-1,0 µg/d VO (algunos autores recomiendan el uso de alfacalcidol en lugar de vitamina D en todos los enfermos, con el fin de evitar el fracaso del tratamiento con vitamina D en el caso de un defecto de hidroxilación oculto). Este fármaco no requiere controlar la concentración de 1,25(OH)2D3 en sangre, lo que es necesario (al inicio del tratamiento 2 × semana, a continuación 1 × mes) si se administra la hormona activa, es decir, calcitriol 0,25-2 µg/d. Durante la administración de metabolitos activos de vitamina D es imprescindible una vigilancia frecuente de la concentración de calcio en sangre, ya que fácilmente puede producirse un exceso de vitamina D, y en estos casos el control de la concentración de 25-OH-D no es útil.

2. Déficit de calcio: si el aporte de calcio con las comidas es <1000 mg/d, junto con el tratamiento con vitamina D se debe suplementar calcio, normalmente a dosis de 2000-3000 mg/d.

3. Deficiencia de fosfatos: no suplementar fosfatos; corregir la hipofosfatemia crónica que no es resultado de la deficiencia de vitamina D mediante el tratamiento etiológico y recomendar un aumento del consumo de leche y de productos lácteos.