Mononucleosis infecciosa

EtiopatogeniaArriba

1. Agente etiológico: virus de Epstein-Barr (VEB) en el 90 % de los casos de mononucleosis típica, en los demás casos se diagnostica un síndrome mononucleósico en el curso de infección por CMV, VIH, VHH-6, VHH-7 o toxoplasmosis.

2. Patogenia, reservorio y vías de transmisión, período de incubación y transmisibilidad:Infección por el virus de Epstein-Barr (VEB).

Cuadro clínicoArriba

1. Síntomas prodrómicos: síntomas pseudogripales (1-2 semanas), que se desarrollan gradualmente.

2. Faringoamigdalitis: dolor intenso de garganta, dificultades para la deglución, fiebre hasta 40 °C (habitualmente remite después de 1-2 semanas, en casos excepcionales se puede mantener hasta 4-5 semanas); amígdalas aumentadas de volumen que desarrollan una cubierta exudativa característica (recuerda a la angina estreptocócica →fig. 1 en Faringoamigdalitis aguda), faringe enrojecida, frecuentemente aparecen petequias en el paladar, halitosis. Adicionalmente: edema palpebral, edema de la base de nariz y de las cejas (más frecuentemente en niños).

3. Adenopatía y esplenomegalia: los ganglios llegan a tener un tamaño significativo, hasta >3 cm, son elásticos, movibles respecto a su base, sensibles, no forman paquetes ganglionares. Frecuentemente hay también edema del tejido periganglionar. La linfadenopatía es el síntoma más persistente (incluso 6 meses después de la fase aguda de la infección). En niños la linfadenopatía habitualmente es generalizada; en adolescentes y adultos afecta más frecuentemente a los ganglios cervicales posteriores, cervicales anteriores y submaxilares, más raramente se produce una linfadenopatía generalizada con ganglios axilares e inguinales afectados. La esplenomegalia aparece en la 2.a-3.a semana en un 50 % de los pacientes; remite después de 7-10 días.

4. Hepatitis (20-90 % de los casos): habitualmente sin ictericia, puede cursar con hepatomegalia (10-15 %) y se mantiene hasta 4 semanas.

5. Exantema: macular y/o papular (en un 5 % de los pacientes); puede aparecer eritema multiforme, eritema nudoso o síndrome de Gianotti-Crosti (erupción monomórfica no pruriginosa caracterizada por pápulas no confluentes que varían en tono de rosado a rojo oscuro, y se localizan de manera simétrica en la cara, glúteos y regiones extensoras de las extremidades, se mantiene durante algunas semanas, y se manifiesta en niños de hasta 15 años, rara vez en mayores de 20 años). Después de administrar ampicilina (un 80-90 % de los casos), amoxicilina u otros antibióticos (cefalosporinas, muy raramente macrólidos) se presenta un exantema maculopapular parecido al del sarampión, con prurito que aparece 7-10 días después de la primera dosis del antibiótico, probablemente causada por inmunocomplejos, afecta a la piel y a las mucosas (en pocas ocasiones se produce el síndrome de Stevens-Johnson, ulceraciones de los genitales).

6. Otros síntomas inespecíficos: cefalea (típicamente retroorbitaria), dolor abdominal, náuseas y vómitos; en la fase de recuperación hay decaimiento, malestar general, fatiga, sensación de agotamiento, dificultad de concentración; en algunas ocasiones se produce el llamado síndrome de fatiga crónica (durante >6 meses).

DiagnósticoArriba

Exploraciones complementarias

1. Identificación del agente etiológico

tabla 1.

2. Otras. Hemograma: alteraciones inespecíficas, en un 98 % de los casos leucocitosis moderada (hasta 20 000/μl) con un gran porcentaje de linfocitos (>50 %); ≥10 % (o ≥1000/μl) linfocitos atípicos en el frotis (cromatina no compactada y núcleos de localización excéntrica).

Criterios diagnósticos

El cuadro clínico de la mononucleosis infecciosa clásica (más común en niños) es característico. En adultos la infección por VEB frecuentemente no adopta la forma típica. Hay que sospecharla en caso de faringitis prolongada con exudación en las amígdalas, sin respuesta al tratamiento estándar y acompañada de esplenomegalia y una importante respuesta ganglionar.

Diagnóstico diferencial

Enfermedad por citomegalovirus (CMV; cuadro clínico muy similar, con mayor frecuencia cursa con ictericia y hepatitis), faringitis estreptocócica (estreptococos β-hemolíticos del grupo A), difteria, infección por virus herpes simple, síndrome retroviral agudo (VIH), rubéola, hepatitis vírica, leucemia aguda, reacciones alérgicas a fármacos (especialmente a fenitoína y sulfonamidas), toxoplasmosis.

TratamientoArriba

Tratamiento antiviral

Los fármacos antivirales no son recomendables.

Tratamiento sintomático

1. Recomendaciones generales: reposo, en caso de esplenomegalia evitar el esfuerzo físico excesivo y actividades con riesgo de trauma (riesgo de rotura esplénica); una esplenomegalia significativa puede requerir observación hospitalaria.

2. Tratamiento farmacológico. En una infección sin complicaciones no suele ser necesario

1) fármacos antipiréticos y analgésicos en caso de necesidad (paracetamol, AINE)

2) glucocorticoides (prednisona, 1 mg/kg, máx. 60 mg durante 4-7 días, después reducir gradualmente la dosis): en caso de obstrucción progresiva de las vías respiratorias superiores debida al edema del tejido linfoide de la faringe (amígdalas) o en pacientes con anemia o trombocitopenia autoinmune; o en caso de reacción alérgica (exantema intenso con afectación de las mucosas) después de administrar penicilinas semisintéticas.

ComplicacionesArriba

Son raras, pueden tener un curso grave

1) infecciones bacterianas secundarias (de faringe, pulmones): en el tratamiento no administrar penicilinas semisintéticas

2) en el tracto respiratorio: obstrucción de las vías respiratorias (por los ganglios linfáticos aumentados), infiltraciones en el tejido pulmonar, epiglotitis

3) rotura del bazo, principalmente subcapsular (0,5 % de los casos) durante la 2.a y 3.a semana de la enfermedad, precedida por un dolor abdominal intenso; puede requerir intervención quirúrgica.

Otras formas de infección por VEBInfección por el virus de Epstein-Barr (VEB).

PronósticoArriba

En la gran mayoría de los casos es bueno: la enfermedad remite espontáneamente. Las muertes pueden producirse como consecuencia de complicaciones como la rotura del bazo no diagnosticada, una infección bacteriana secundaria o una miocarditis.

PrevenciónArriba

Métodos específicos

Vacuna preventiva: no hay.

Métodos no específicos

1. Aislamiento: un paciente con mononucleosis no debe compartir sala con personas susceptibles a esta infección (sobre todo con personas inmunodeprimidas). El personal médico susceptible a la infección debe utilizar las medidas de protección personal contra las infecciones por gotitas (mascarillas).

2. Las personas que han cursado recientemente una infección confirmada por VEB o han padecido una enfermedad similar a la mononucleosis infecciosa no deben donar sangre ni órganos para trasplantes.

Notificación obligatoria

No.

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 3.3-1. Angina estreptocócica

Interpretación de los resultados de los exámenes serológicos para la detección del VEB

Fase de infección

Anticuerpos

heterófilos

IgM anti-VCA

IgG anti-VCA

anti-EA

anti-EBNA

Fase aguda

+

+

+

+

Infección pasada

+

+

Infección crónica activa

+++

+

+

Reactivación de la infección, linfoma de Burkitt, cáncer nasofaríngeo

+/–

+

+/–

+

Anticuerpos heterófilos no específicos (sobre todo IgM; reacción de Paul-Bunnell-Davidsohn, pruebas rápidas de aglutinación): son útiles cuando las pruebas de detección específicas no están disponibles. Aparecen al final de la 2.ª semana de la enfermedad (en un 80-90 % de los pacientes adultos) y se mantienen durante ≥3-6 meses. En el caso de un resultado positivo, en general, no es necesario seguir con el diagnóstico (sensibilidad de ~75 %, especificidad de ~90 %). En niños <12 años es posible que no estén presentes, por lo que en estos casos es necesario realizar pruebas de detección de anticuerpos específicos.

Anticuerpos específicos contra el VEB: aparecen en la 2.ª semana de la enfermedad (mayor sensibilidad y especificidad [ELISA])

1) Contra del antígeno de la cápside, IgM anti-VCA: son de aparición más temprana, hasta en el 95 % de los casos con infección reciente, su título aumenta rápidamente desde el comienzo de la fase aguda de la infección. Desaparecen en el curso de 2-3 meses. Los IgG anti-VCA aparecen pocos días después de la infección por VEB, en la práctica indican una infección pasada (no son útiles para detectar infección aguda), se mantienen durante toda la vida.

2) Contra el antígeno temprano (anti-EA): aparecen en la fase aguda de la infección, habitualmente son indetectables transcurridos 3-6 meses (pueden detectarse varios años tras la infección en ~20 % de los infectados).

3) Contra el antígeno nuclear (anti-EBNA): se generan más tarde, unas (3-6) semanas o incluso meses después de la fase aguda de infección; indican una infección pasada. Se mantienen durante toda la vida.

Los anticuerpos anti-IgE se encuentran a títulos altos en CAEBV