Disfunción del nodo sinusal

Definición y etiopatogeniaArriba

Síndrome secundario al funcionamiento anómalo del nodo sinusal que condiciona una frecuencia anormal en ritmo sinusal, siendo demasiado lenta para las necesidades fisiológicas, lo que provoca síntomas clínicos o arritmias.

Las alteraciones del automatismo y de la conducción sinoauricular pueden ser transitorias o permanentes. Si la bradicardia aparece después de episodios de ritmos supraventriculares rápidos (con mayor frecuencia FA), se establece el diagnóstico de síndrome bradicardia-taquicardia.

Causas: fibrosis progresiva relacionada con el envejecimiento (más frecuentemente), enfermedad cardíaca isquémica (ECI; la más frecuente), miocardiopatías, conectivopatías, lesiones posoperatorias, disfunción del nodo sinusal (deporte, reflejos vagales, alteraciones del nivel de potasio [hipo- e hiperpotasemia], alteraciones metabólicas [hipotiroidismo, hipotermia, anorexia nerviosa], o neurológicas [hipertensión intracraneal, tumores del SNC], apnea obstructiva de sueño), fármacos antiarrítmicos, metildopa, clonidina, litio, analgésicos opioides, fenitoína, carbamazepina, inhibidores de la bomba de protones, antagonistas del receptor histamínico H2, varios quimioterapéuticos y muchos otros medicamentos.

La disfunción del nodo sinusal a menudo se acompaña de ausencia de reacción cronotrópica adecuada al esfuerzo, con imposibilidad de conseguir el 80 % de la frecuencia cardíaca máxima para la edad. En un 20-30 % de los casos se presentan alteraciones de la conducción AV o intraventricular.

Cuadro clínico e historia naturalArriba

Síntomas →Trastornos del automatismo y la conducción. La disfunción del nodo sinusal puede ser transitoria (en el infarto de miocardio, farmacológica) o crónica (en este caso es recurrente). El pronóstico depende sobre todo de la enfermedad de base, la presencia de taquiarritmia y el riesgo de sufrir complicaciones tromboembólicas (ACV o embolia periférica).

DiagnósticoArriba

Criterios diagnósticos

ECG:

1) Bradicardia sinusal: frecuencia del ritmo sinusal es <60/min en el período de vigilia.

2) Paro sinusal: ausencia de onda P de origen sinusal en el período más largo entre 2 intervalos PP del ritmo basal. La duración de la pausa no es la multiplicación de los intervalos PP basales.

3) Bloqueo sinoauricular

a) tipo Wenckebach: alargamiento gradual del tiempo de conducción del nodo sinusal a la aurícula hasta el bloqueo completo de un estímulo, lo que se observa en el ECG como un acortamiento progresivo del intervalo PP hasta la ausencia de la onda P

b) tipo Mobitz II: ausencia periódica de onda P en secuencias 2:1 o 3:1; la pausa corresponde a la multiplicación del ritmo basal sinusal, y, a menudo, termina con una extrasístole de sustitución auricular, nodal, o con menor frecuencia ventricular.

4) Síndrome bradicardia-taquicardia: la pausa en ritmo sinusal suele alargarse en el momento en el que cede la taquiarritmia supraventricular.

Para el diagnóstico del síndrome del nodo sinusal enfermo se debe confirmar la presencia de síntomas durante una bradicardia o pausas >3 s, lo que a menudo es difícil. Es útil realizar una monitorización prolongada, con Holter ECG (1-7 días), registrador de eventos o grabador de bucle externo (14-30 días). Si las manifestaciones son incluso más raras (<1 × mes) pero graves, se puede implantar un grabador de bucle implantable; en casos especiales existen indicaciones de EEF. Hay que informarse sobre la medicación que toma el paciente. FLA y FA pueden enmascarar una disfunción del nodo sinusal que puede ser visible solo después de la cardioversión.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de síncopes →Síncope.

TratamientoArriba

1. Manejo de la bradicardia sintomática →fig. 1 en Trastornos del automatismo y la conducción.

2. Tratamiento crónico.

1) Las personas que practican deporte deben abandonar los entrenamientos regulares.

2) Tratamiento óptimo de la enfermedad de base y suspender los fármacos que provocan bradicardia.

3) Teofilina: útil en algunos enfermos. Raramente está indicada a largo plazo. Puede estar justificada en enfermos con bradicardia sintomática después del trasplante cardíaco o con lesión de médula espinal.

4) Implante de un sistema de estimulación (→más arriba)

a) Solicitar en enfermos con síntomas que pueden asociarse de manera unívoca con bradiarritmia y en enfermos con síndrome taquicardia-bradicardia para corregir bradiarritmia y facilitar la farmacoterapia, siempre y cuando no se prefiera realizar la ablación por taquiarritmia.

b) Se puede considerar en enfermos cuyos síntomas probablemente se deban a la bradicardia, incluso si los datos no son concluyentes, y en enfermos con episodios documentados de pausas asintomáticas de >6 s de duración provocadas por paro sinusal para limitar las recurrencias de síncope (basta con diagnosticar 1 pausa).

c) La estimulación de primera elección es DDDR (en caso de bradicardia persistente sin insuficiencia cronotrópica, DDD) con retraso de estimulación ventricular. Se utiliza la estimulación AAI cuando se debe evitar la implantación de 2 electrodos, y la estimulación VVI en caso de comorbilidades y mal pronóstico.

d) No se debe implantar el estimulador a las personas con bradicardia asociada a la disfunción del nodo sinusal, si es asintomática o provocada por una causa transitoria que puede corregirse o evitarse.

5) Considerar la ablación de la causa de FA como estrategia para evitar la implantación de estimulador en enfermos con bradicardia por FA o con pausas sintomáticas que preceden una despolarización espontánea de nodo sinusal tras la conversión de FA, tras tomar en cuenta la situación clínica.

FIGURAS

Fig. 2.7-1. Manejo de los enfermos con bradicardia