Amanita phalloides

Las setas que contienen amatoxinas causan intoxicaciones graves, con frecuencia mortales. Este grupo incluye:

1) género Amanita: Amanita phalloides, Amanita virosa, Amanita verna

2) género Lepiota: Lepiota josserandii, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota helveola

3) género Galerina: Galerina marginata, Galerina autumnalis.

Amanita phalloides es una de las setas tóxicas más peligrosas del mundo. A pesar de tener un aspecto característico (sombrero típicamente de color verde aceituna, pie bulboso en la base y anillo bien fijado a 2/3 de su altura →fig. 21.11-1B), es confundido con otras especies comestibles, como Macrolepiota procera, Agaricus, Tricholoma y Russula. Amanita vernaAmanita virosa (igualmente tóxicas) se diferencian por el color del sombrero (amarillento →fig. 21.11-1C y blanco →fig. 21.11-1D). La Amanita phalloides contiene 3 grupos de toxinas: amatoxinas (amanitinas α, β y γ), faloidinas y falolisinas. No se destruyen con la cocción, el marinado, ni con el secado. Las amatoxinas son responsables de las lesiones orgánicas. La dosis letal de amatoxinas es de 0,1-0,3 mg/kg, por lo que la ingesta de una sola seta puede ser mortal (solo en 40 g de esta seta hay 5-15 mg de amanitina α). Las falotoxinas son alcaloides presentes exclusivamente en el pie de Amanita phalloidesAmanita virosa. Estas toxinas producen desintegración funcional y estructural de la mucosa gástrica e intestinal en las primeras 6-8 h tras la ingesta, acelerando significativamente la absorción de las amatoxinas.

PERSPECTIVA MEXICANA

 Amanita phalloides no tiene distribución en el territorio de México. Sin embargo, son frecuentes las variantes Amanita virosaAmanita verna, que presentan una toxicidad similar.

Cuadro clínico y diagnósticoArriba

1. Manifestaciones de intoxicación. La evolución suele ser por fases:

1) Período asintomático: puede durar 8-16 h desde la ingesta.

2) Período con síntomas de gastroenteritis aguda: se prolonga hasta más de diez horas y se debe a las falotoxinas. Se caracteriza por la aparición de un dolor abdominal intenso de carácter cólico, náuseas, vómitos y diarrea, que conducen a la deshidratación y a la aparición de alteraciones electrolíticas de riesgo vital.

3) Período de latencia: 2.º-3.er día (se observa en un 10-20 % de los enfermos), mejoría transitoria del estado del paciente.

4) Período de lesiones orgánicas (insuficiencia hepática, insuficiencia renal aguda): 3.er-5.º día tras la ingesta de las setas.

En intoxicaciones muy graves las manifestaciones de insuficiencia hepática fulminante aparecen de manera precoz, ya en el 1.er-2.º día del envenenamiento.

2. El diagnóstico se basa sobre todo en los datos de la anamnesis: ingesta de setas con láminas; setas recolectadas por uno mismo o compradas sin control sanitario; imposibilidad para identificar la morfología característica de la seta; manifestaciones de gastroenteritis en personas que han consumido el mismo plato de setas; un período asintomático prolongado tras la ingesta (8-16 h); exclusión de otras causas de los síntomas.

3. Exploraciones complementarias:

1) Estudio micológico del aspirado gástrico, de los vómitos o de las heces para detectar las esporas de Amanita phalloides. Una limitación importante de la fiabilidad de este estudio es la ausencia de esporas en el material de enfermos que hayan sufrido repetidos episodios de vómitos y diarreas graves. Un resultado negativo no descarta la intoxicación.

2) Determinación de los niveles de amanitina en orina (la concentración es 100 veces mayor que en el suero). Puede detectarse hasta 35 h después de la ingesta de setas. Con posterioridad, el diagnóstico es posible únicamente por la anamnesis y cuadro clínico.

3) Actividad de protrombina: una reducción de <70 % a las 16-24 h del consumo indica riesgo de desarrollar una insuficiencia hepática aguda (repetir el estudio cada 6 h).

4) AST, ALT: habitualmente >1000 UI/l en el 2.º-3.er día. En casos graves el aumento de la actividad puede ser considerablemente mayor y aparecer más temprano.

5) Otras: bilirrubina, amoníaco, creatinina, gasometría.

PERSPECTIVA ARGENTINA

En Argentina no se realizan estudios micológicos del contenido gástrico con el fin de detectar las esporas de Amanita phalloides. La determinación de los niveles de amanitina en orina se realiza solo con fines académicos y no en la práctica clínica.

TratamientoArriba

1. Descontaminación: lavado gástrico hasta pasada 1 h desde la ingesta (al final del lavado administrar carbón activado a través de sonda y dejarlo en el estómago). El lavado realizado más tarde solo permite la identificación micológica. No obstante, los enfermos que han consumido inadvertidamente setas tóxicas generalmente no acuden al médico en el período asintomático. No se recomienda realizar lavado gástrico durante la fase de manifestaciones gastrointestinales.

2. Antídotos:

1) Silibinina iv.: es el antídoto de elección. El tratamiento debe instaurarse antes de transcurridas 24 h de la ingesta de setas. La dosis de carga es de 5 mg/kg, posteriormente mantener una infusión continua iv. 20 mg/kg/d durante 6 días o hasta lograr una mejoría clínica. Si el estado del paciente lo permite (p. ej. no hay vómitos), puede administrarse el preparado oral con silibinina (p. ej. silimarina) en dosis de 50-100 mg/kg (máx. 2 g) cada 8 h, luego 200 mg/kg (máx. 3 g) durante 6 días o hasta lograr una mejoría clínica.

2) N-acetilcisteína: dosificación como en la intoxicación por paracetamol →Paracetamol. El fármaco puede administrarse en la fase temprana, con el objetivo de prevenir insuficiencia hepática.

3) Bencilpenicilina: en la actualidad su uso se considera controvertido; se administra para bloquear el transporte de amanitina a través de la membrana celular. Se puede considerar solo durante las primeras horas de la ingesta  (en la fase asintomática). La dosis es de 0,3-1 mill. uds./kg/d (máx. 40 mill. uds.).

3. Métodos para acelerar la eliminación: hemodiálisis, pero únicamente en una fase muy temprana de la intoxicación (asintomática). En algunos casos se aplica diuresis forzada (300-400 ml/h), que debe iniciarse inmediatamente después del ingreso y mantenerse durante 24 h.

4. Tratamiento sintomático: p. ej. corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base, necesaria monitorización de la presión venosa central y del balance hídrico.

5. Tratamiento de la insuficiencia hepática agudaInsuficiencia hepática aguda. En caso de insuficiencia hepática de evolución rápida, está indicada una valoración urgente de la indicación de trasplante hepático, único procedimiento que puede salvar la vida del enfermo.

FIGURASArriba

Fig. 21.11-1. Setas tóxicas: AAmanita muscaria. BAmanita phalloides. CAmanita verna. DAmanita virosa. ECortinarius orellanus. FGyromitra esculenta