Colangitis aguda

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIAArriba

Proceso inflamatorio agudo de la vía biliar intra- o extrahepática, segmentario o difuso, causado por infección facilitada por la obstrucción parcial o completa del flujo biliar. Agentes etiológicos: con mayor frecuencia Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter, Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa, y en un 15 % bacterias anaerobias. Factores de riesgo, causas de colestasis: litiasis biliar, neoplasias que dificultan el flujo biliar (infiltración de los conductos o de la ampolla mayor, compresión externa), estenosis posinflamatoria y yatrogénica de la vía biliar, colangitis esclerosante primaria, compresión de los conductos biliares por un quiste pancreático o por adenopatías locales.

PERSPECTIVA LATINOAMERICANA

Las helmintiasis por nematodos, especialmente por Ascaris Lumbricoides, transmitidas por contacto con el suelo son frecuentes en América Latina y se dan en los países como Brasil, Colombia, México, Bolivia, Guatemala, Haití, Honduras, Nicaragua, Perú y República Dominicana.

La migración al árbol biliar intra- y extrahepático con colangitis es la complicación menos frecuente pero muy grave. En Bolivia la prevalencia de ascariasis es del 38 %, y se describen casos de colangitis por ascariasis en la población.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

Los síntomas típicos constituyen la tríada de Charcot: dolor intenso de carácter cólico en la región subcostal derecha o en el epigastrio medio, fiebre con escalofríos e ictericia. Si además se presentan manifestaciones de shock y alteración de la conciencia: pentada de Reynolds. Además, en la exploración física dolor a la palpación subcostal derecha con aumento del tono de los músculos abdominales. Se puede desarrollar un shock séptico. La colangitis aguda bacteriana no tratada suele ser mortal.

DIAGNÓSTICOArriba

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio: igual que en la litiasis de vías biliares + leucocitosis con desviación izquierda y elevación de proteína C-reactiva en el suero. La colangitis grave puede cursar con signos de sepsis →Sepsis y shock séptico.

2. Pruebas de imagen. Ecografía: puede evidenciar la dilatación de la vía biliar intra- y extrahepática, y litiasis de los conductos biliares. CPRE de urgencia: la mejor técnica diagnóstica en la colangitis aguda, que simultáneamente permite una intervención terapéutica.

Criterios diagnósticos

Con mayor frecuencia se utilizan los criterios de Tokio, que toman en cuenta:

A — reacción inflamatoria sistémica (A1 — fiebre [>38 °C] y/o escalofríos intensos, A2 — parámetros inflamatorios de laboratorio: recuento de leucocitos elevado o disminuido [<4000/µl o >10 000/µl], proteína C-reactiva >1 mg/dl u otros marcadores de la inflamación)

B — colestasis (B1 — bilirrubina total ≥2 mg/dl [34 µmol/l], B2 — ALP, GGT, ASTALT >1,5 × LSN)

C — pruebas de imagen (C1 — dilatación de las vías biliares, C2 — causa visible en las pruebas de imagen [estenosis, cálculo, stent]).

El diagnóstico es cierto si se cumple 1 criterio de cada categoría (A, B, C), y es probable si se cumple 1 criterio A y 1 criterio B o C.

Evaluación de la gravedad de la colangitis aguda según las guías de Tokio

1) grave (grado III); alteraciones de la función de ≥1 sistema: cardiovascular (hipotensión que requiere dopamina ≥5 μg/kg/min iv., o de noradrenalina independientemente de la dosis), respiratorio (PaO2/FiO2 <300), nervioso (alteraciones de la conciencia), hematológico (plaquetas <100 000/µl); u órgano: riñones (oliguria, creatinina sérica >2 mg/dl [177 µmol/l]), hígado (INR >1,5)

2) moderada (grado II); presencia de ≥2 de los siguientes: recuento de leucocitos en la sangre periférica >12 000/µl o <4000/µl; fiebre (≥39 °C); edad ≥75 años; bilirrubina sérica ≥5 mg/dl (85 µmol/l), albúmina plasmática <0,7 × LIN

3) leve (grado I): no se cumplen los criterios del grado III ni II.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de fiebre y dolor epigástrico: colecistitis aguda, pancreatitis biliar aguda, absceso hepático, hepatitis viral aguda, diverticulitis, perforación intestinal.

TratamientoArriba

En todos los casos hay que evaluar la posibilidad de sepsis grave (→Sepsis y shock séptico) e iniciar una actuación adecuada.

Tratamiento conservador

1. Ayuno.

2. Hidratación: infusión iv. de NaCl al 0,9 %.

3. Analgésicos y espasmolíticos: igual que en el cólico biliar →Litiasis de la vesícula biliar.

4. Antibioticoterapia empírica de amplio espectro con actividad frente a bacterias gramnegativas y anaerobias, p. ej. ciprofloxacina con metronidazol. Alcanzan también concentraciones terapéuticas en suero y en la bilis p. ej. las cefalosporinas de II y III generación, imipenem y aminoglucósidos, pero en caso de obstrucción biliar solo la ciprofloxacina consigue concentraciones terapéuticas en la bilis.

Terapia invasiva

1. CPRE con esfinterotomía endoscópica, extracción de cálculos y/o colocación de prótesis biliar para restituir el drenaje biliar. Es la técnica de elección. El momento de realizar la CPRE depende de la gravedad de la colangitis aguda (evaluación →más arriba). Grave: a la mayor brevedad posible; en 12 h en situación de shock séptico; moderado: en 48-72 h; leve: intervención programada.

2. Drenaje percutáneo bajo control ecográfico o de TC: considerar cuando no es posible realizar la CPRE, o no se ha resuelto la obstrucción biliar.