Nódulo autónomo solitario

Definición y etiopatogeniaArriba

El nódulo autónomo solitario es un adenoma o nódulo hiperplásico, de función autónoma en la gammagrafía, que en general (pero no siempre) lleva al hipertiroidismo. En la mayoría de los casos se debe a una mutación somática del receptor de la TSH o del gen de la proteína G (su subunidad α) asociada al receptor. A diferencia del bocio multinodular no tiene relación con la deficiencia de yodo.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas del hipertiroidismo son los mismos que en el bocio multinodular tóxico: el desarrollo típico es el de un nódulo autónomo compensado hasta el hipertiroidismo clínico →fig. 1 en Bocio multinodular tóxico.

DiagnósticoArriba

Mediante gammagrafía. En la exploración física y en la ecografía se observa un nódulo solitario. La liberación de la TSH puede estar disminuida (pero dentro de la norma) o suprimida por el exceso de las HT (hipertiroidismo subclínico o clínico →Hipertiroidismo). Un nódulo autónomo sin rasgos clínicos de malignidad en general no requiere la realización de PAAF.

TratamientoArriba

El método de elección es el tratamiento con 131I →tabla 3 en Hipertiroidismo. A causa del bajo nivel de TSH, la captación de yodo por el parénquima restante está suprimida (por eso el riesgo del desarrollo del hipotiroidismo en este caso es bajo). El 131I debe administrarse tras retirar las tioamidas, cuando la concentración de TSH <0,1 mUI/l. Si existen indicaciones para PAAF (→Nódulo tiroideo), no se debe realizar la biopsia directamente antes del tratamiento con 131I porque puede causar una disminución transitoria (de 1-2 semanas) de la captación de yodo por el nódulo. Si no hay síntomas de tirotoxicosis, no es necesario tratar los nódulos <3 cm de diámetro. Cada 6-12 meses vigilar la TSH y evaluar el tamaño y la presencia de factores de riesgo de la lesión focal en la ecografía. En algunos centros se obtienen buenos resultados mediante la inyección de etanol dentro del nódulo.

PronósticoArriba

El riesgo de hipertiroidismo clínico en un nódulo compensado o subtóxico es de un 2-5 % a los 6 años. Un adecuado tratamiento con 131I consigue la remisión completa del mismo. El riesgo de desarrollar cáncer es de ~2 %.

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 9.2-1. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo

Métodos de tratamiento del hipertiroidismo
Causa del hipertiroidismo		BB	T	131I	Cir
Enfermedad de Graves-Basedow (EGB)	Primer episodio
	Recaída
	Orbitopatía tiroidea leve			a
	Orbitopatía tiroidea activa grave o moderada
	Con nódulo maligno diagnosticado o sospechoso			b
	Recaída de la EGB tras la cirugía
Bocio multinodular tóxico	Bocio pequeño sin compresión de las vías respiratorias, benigno
	Bocio grande, tras biopsia de lesiones focales, benigno
	Bocio con diagnóstico o sospecha de malignidad			b
Nódulo autónomo solitario	eco-PAAF: lesión benigna o sospecha de neoplasia folicular sin factores de riesgo de malignidad			c
Nódulo autónomo solitario	Diagnóstico de cáncer de tiroides (muy raras veces)			b
Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo	Hipertiroidismo inducido por amiodarona		d
Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo	Otros casos
Tiroiditis	Subaguda
	Silente o posparto
	Al inicio de la enfermedad de Hashimoto
Hipertiroidismo en embarazadase			f
Hipertiroidismo subclínico					g
No hay indicaciones █ Método complementario █ Método empleado █ Método de preferencia █ Método contraindicado
a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO, habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses. b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I. c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la eco-PAAF, en ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico). d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se administran principalmente glucocorticoides. e Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento. f Administrar solo si el tratamiento es necesario, a dosis considerablemente menores; en el 1.er trimestre se prefiere pautar propiltiouracilo. g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a una compresión, o a un diagnóstico del bocio maligno. BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con radioyodo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, eco-PAAF — punción aspirativa con aguja fina guiada por ecografía, T — tioamidas (tiamazol como fármaco de elección)

Nódulo autónomo solitario

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