Nódulo autónomo solitario

Definición y etiopatogeniaArriba

El nódulo autónomo solitario es un adenoma o nódulo hiperplásico, de función autónoma en la gammagrafía, que en general (pero no siempre) lleva al hipertiroidismo. En la mayoría de los casos se debe a una mutación somática del receptor de la TSH o del gen de la proteína G (su subunidad α) asociada al receptor. A diferencia del bocio multinodular no tiene relación con la deficiencia de yodo.

Cuadro clínicoArriba

Los síntomas del hipertiroidismo son los mismos que en el bocio multinodular tóxico: el desarrollo típico es el de un nódulo autónomo compensado hasta el hipertiroidismo clínico →fig. 9.2-1.

DiagnósticoArriba

Mediante gammagrafía. En la exploración física y en la ecografía se observa un nódulo solitario. La liberación de la TSH puede estar disminuida (pero dentro de la norma) o suprimida por el exceso de las HT (hipertiroidismo subclínico o clínico →Hipertiroidismo). Un nódulo autónomo ≤3 cm de diámetro, sin rasgos clínicos de malignidad, no requiere la realización de PAAF.

TratamientoArriba

El método de elección es el tratamiento con 131Itabla 9.2-3. A causa del bajo nivel de TSH, la captación de yodo por el parénquima restante está suprimida (por eso el riesgo del desarrollo del hipotiroidismo en este caso es bajo). El 131I debe administrarse tras retirar las tionamidas, cuando la concentración de TSH <0,1 mUI/l. Si existen indicaciones para PAAF (→Bocio multinodular no tóxico), no se debe realizar la biopsia directamente antes del tratamiento con 131I porque puede causar una disminución transitoria (de 1-2 semanas) de la captación de yodo por el nódulo. Si no hay síntomas de tirotoxicosis, no es necesario tratar los nódulos <3 cm de diámetro. Cada 6-12 meses monitorizar la TSH y evaluar el tamaño y la presencia de factores de riesgo de la lesión focal en la ecografía. En algunos centros se obtienen buenos resultados mediante la inyección de etanol dentro del nódulo.

PronósticoArriba

El riesgo de hipertiroidismo clínico en un nódulo compensado o subtóxico es de un 2-5 % a los 6 años. Un adecuado tratamiento con 131I consigue la remisión completa del mismo. El riesgo de desarrollar cáncer es de ~2 %.

TABLAS Y FIGURASArriba

Tabla 9.2-3. Métodos de tratamiento del hipertiroidismo

Causa del hipertiroidismo

BB

T

131I

Cir

Enfermedad de Graves-Basedow

Primer episodio

 

 

 

Recaída

 

 

 

 

Orbitopatía tiroidea leve

 

 

a

 

Orbitopatía tiroidea activa grave o moderada

 

 

 

 

Con nódulo maligno diagnosticado o sospechoso

 

 

b

 

Recaída de la EGB tras la cirugía

 

 

 

 

Bocio multinodular tóxico

Bocio pequeño sin compresión de las vías respiratorias, benigno

 

 

 

 

Bocio grande, tras biopsia de lesiones focales, benigno

 

 

 

 

Bocio con diagnóstico o sospecha de malignidad

 

 

b

 

Nódulo autónomo solitario

PAAF: lesión benigna o sospecha de neoplasia folicular sin factores de riesgo de malignidad

 

 

c

 

Diagnóstico de cáncer de tiroides (muy raras veces)

 

 

b

 

Hipertiroidismo inducido por exceso de yodo

Hipertiroidismo inducido por amiodarona

 

d

 

 

Otros casos

 

 

 

 

Tiroiditis

Subaguda

 

 

 

 

Silente o posparto

 

 

 

 

Al inicio de la enfermedad de Hashimoto

 

 

 

 

Hipertiroidismo en embarazadase

 

f

 

 

Hipertiroidismo subclínico

 

 

 

g

      No hay indicaciones       Método complementario       Método empleado       Método de preferencia      Método contraindicado

a Con el fin de prevenir la exacerbación de la orbitopatía se administran glucocorticoides VO, habitualmente prednisona a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/d (p. ej. 30 mg/d) durante 1 mes, a continuación reducir gradualmente la dosis para suspender el fármaco a los 3 meses.

b Tras la cirugía del cáncer de tiroides en general es necesario administrar 131I.

c El tratamiento con 131I también se acepta en caso de sospecha de neoplasia folicular en la PAAF, en ausencia de rasgos clínicos de malignidad. El riesgo de cáncer en un nódulo solitario autónomo es de un 2 % (hay que distinguirlo de un área autónoma en el bocio multinodular tóxico).

d Según el tipo; en el tipo I a menudo está indicado añadir perclorato de sodio, en el tipo II se administran principalmente glucocorticoides.

e Diferenciarlo de la tirotoxicosis inducida por el embarazo que rara vez requiere tratamiento.

f Administrar solo si el tratamiento es necesario, a dosis considerablemente menores; en el 1.er trimestre se prefiere pautar propiltiouracilo.

g Solamente si las indicaciones para cirugía se deben a una compresión, o a un diagnóstico del bocio maligno.

BB — β-bloqueante, 131I — tratamiento con radioyodo, Cir — cirugía de la glándula tiroides, T — tionamidas (tiamazol como fármaco de elección)

Fig. 9.2-1. Desarrollo del nódulo tiroideo autónomo