Electrocardiograma estándar

Descripción de la prueba

1. El ECG estándar es el registro de 12 derivaciones de los potenciales eléctricos del corazón

1) Derivaciones de los miembros: los electrodos se colocan justo por encima de la muñeca, sobre la superficie externa del antebrazo derecho (rojo) e izquierdo (amarillo) y por encima del tobillo en la zona externa de la pierna izquierda (verde) y de la derecha (negro, conexión a tierra)

a) bipolares: I, II, III

b) unipolares: aVL, aVR, aVF.

2) Derivaciones precordiales unipolares: V1-V6. Distribución de los electrodos sobre el tórax →fig. 1; las derivaciones V3R y V4R se deben registrar rutinariamente si se sospecha un infarto inferior (es criterio indirecto de infarto de ventrículo derecho concomitante la elevación del segmento ST en el punto J en las derivaciones V3R y V4R ≥0,5 mm).

2. Esquema del trazado normal del ECG →fig. 2

1) deflexiones hacia arriba o hacia abajo de la línea isoeléctrica: ondas P, Q, R, S, T, U; las ondas Q+R+S constituyen el complejo QRS (sin R = complejo QS)

2) línea horizontal entre ondas U y P o entre las ondas T y P en caso de ausencia de ondas U: línea isoeléctrica (basal)

3) segmentos de la línea entre la onda P y el complejo QRS y entre el complejo QRS y la onda T: segmento PR y segmento ST

4) segmentos del trazado que incluyen el segmento y la onda vecina: intervalo PR e intervalo QT.

3. El ECG se registra sobre un papel milimetrado para facilitar las mediciones de la frecuencia cardíaca, además de la duración y la amplitud de distintos elementos morfológicos del registro;

1) con una velocidad de desplazamiento estándar del papel de 25 mm/s el intervalo de tiempo entre las líneas pequeñas de la cuadrícula (cuadros pequeños) es de 0,04 s, y entre las líneas gruesas (cuadros grandes): 0,2 s (→fig. 3); con el desplazamiento a 50 mm/s 0,02 y 0,1 s, respectivamente

2) la deflexión de referencia de la línea isoeléctrica (característica) es de 1 cm = 1 mV. Si la amplitud de la característica es mayor o menor de 1 cm, entonces la medición de la amplitud de las ondas requiere una corrección según la ecuación: amplitud corregida de la onda (en mm) = amplitud de la onda (en mm) × 10 mm/amplitud de la característica (en mm).

Evaluación del ritmo cardíaco

1. Determinar la velocidad del desplazamiento del papel.

2. Medir la frecuencia cardíaca con una regla especial y si no está disponible.

1) Si el ritmo es regular → calcular la duración del intervalo entre dos ondas R sucesivas (intervalo RR) y dividir 60 s por el valor obtenido o calcular el número de cuadros grandes comprendidos en el interior del intervalo RR. Con el desplazamiento del papel a 25 mm/s: 1 cuadro = 300/min, 2 cuadros = 150/min, 3 cuadros = 100/min, 4 cuadros = 75/min, 5 cuadros = 60/min, 6 cuadros = 50/min.

2) Si el ritmo es irregular → calcular el número de complejos QRS comprendidos en un trazo de 6 s (con el desplazamiento del papel a 25 mm/s es de 15 cm) y multiplicar por 10.

3. Evaluar la regularidad del ritmo.

4. Evaluar el origen del ritmo:

1) ¿Es el ritmo basal sinusal?, en caso contrario, ¿cuál?

2) ¿Hay complejos QRS extrasinusales? Si es así ¿de dónde provienen (supraventriculares o ventriculares)? ¿Son prematuros?

5. Evaluar la conducción auriculoventricular: medir el intervalo PR, determinar si aparecen ondas P (¿sinusales o extrasinusales?) no relacionadas con los complejos QRS sucesivos.

Evaluación morfológica del ECG

1. Eje eléctrico del corazón: se suele determinar de manera orientativa por evaluación visual de la dirección de los complejos QRS en las derivaciones de los miembros →fig. 4

1) vectores positivos en I y aVF: posición correcta del eje, eje normal, sin desviaciones (desde –30° hasta +90°)

2) vector negativo en I y positivo en aVF: desviación del eje a la derecha (desde +90° hasta +180°)

3) vector positivo en I y negativo en aVF: desviación del eje a la izquierda (desde –30° hasta –90°)

4) vectores negativos en I y aVF: desviación extrema, eje indefinido (desde –90° hasta –180°)

5) ondas isobifásicas en las derivaciones I y aVF: eje indeterminado, isoeléctrico.

2. Onda P: refleja la despolarización del miocardio auricular.

1) Positivas en I y II: indican la dirección correcta de la despolarización de las aurículas y son una característica electrocardiográfica del ritmo sinusal.

2) Negativas en I y II: indican dirección retrógrada de la despolarización de las aurículas (los estímulos y el ritmo provenientes de la parte interior de la aurícula derecha o izquierda, de la unión AV o de los ventrículos).

3) Ensanchadas ≥0,12 s, usualmente asociadas a una muesca o morfología bífida: pueden implicar un aumento de tamaño de la aurícula izquierda (hipertrofia, dilatación) o alteraciones de la conducción intraauricular. Una característica adicional más específica del agrandamiento de la aurícula izquierda son las ondas P bifásicas, positivo-negativas en V1 (fase negativa ≥0,04 s y ≥1 mm); ondas P ensanchadas y bifásicas en las derivaciones de los miembros, además de las anormales bifásicas en la derivación V1, que se denominan P mitrale.

4) Altas (>2,5 mm en las derivaciones de miembros, >3 mm en derivaciones precordiales): aumento del tono del sistema simpático o crecimiento de la aurícula derecha (P pulmonale). Ondas P altas y ensanchadas en las derivaciones de miembros y bifásicas con fase negativa profunda y ensanchada en V1 se presentan en enfermos con hipertrofia de ambas aurículas en el curso de cardiopatías congénitas y se denominan P cardiale.

5) No visibles: ocultas en la onda T en caso de taquicardia sinusal o superpuestas a los complejos QRS (la despolarización simultánea de las aurículas y de los ventrículos se puede presentar en los ritmos que se originan en los ventrículos o en la unión AV). La ausencia real de ondas P se presenta en caso de inhibición de la actividad estimulante del nodo sinusal o en caso de un bloqueo sinoauricular. La ausencia de ondas P, a pesar de una función normal del nodo sinusal, puede ser un efecto de la detención de la actividad eléctrica de las aurículas (el requisito para poder diagnosticar esta alteración infrecuente en el ECG es la demostración simultánea de la ausencia de actividad mecánica de las aurículas o de las deflexiones A en el electrograma auricular, además de la falta de respuesta a la estimulación auricular).

6) Deflexiones bifásicas auriculares (ondas F) en las derivaciones de miembros y precordiales, de frecuencia generalmente de 250-350/min → flutter auricular →fig. 1 en Flutter auricular (FA).

7) Deflexiones auriculares multiformes, finamente onduladas (ondas f) de frecuencia de 350-600/min, más claras en V1-V2: fibrilación auricular →fig. 1 en Flutter auricular (FA).

3. Segmento PR: corresponde al período de repolarización de las aurículas

1) depresión oblicuamente descendente: dilatación de la aurícula derecha, hipersimpaticotonía

2) depresión horizontal: pericarditis aguda

3) elevación (poco frecuente): puede ser síntoma del infarto de la aurícula izquierda o derecha.

4. Intervalo PR: duración total de la onda P y segmento PR; es la medida del tiempo de conducción AV, es decir, el tiempo de transmisión del estímulo a través de la aurícula derecha, el nodo AV, además del tronco y las ramificaciones del haz de His; normal 0,12-0,20 s

1) alargamiento (constante o variable): bloqueo AV →Bloqueos auriculoventriculares

2) acortamiento: conducción del estímulo a través de una vía de conducción AV accesoria (síndrome de preexcitación →Síndromes de preexcitación), con mayor frecuencia aceleración de la conducción por el nodo AV por la hipersimpaticotonía.

5. Complejo QRS: refleja la despolarización del miocardio ventricular. Determinar la dirección de la deflexión dominante (determinación de la posición del eje eléctrico cardíaco →más arriba), duración (normal 0,06-0,11 s), amplitud de las ondas R, S, Q

1) Ensanchamiento ≥0,12 s (y distorsión): desarrollo anormal de la despolarización de los ventrículos

a) bloqueo de rama derecha o izquierda del haz de His →Bloqueos auriculoventriculares

b) despolarización ventricular prematura por una vía accesoria AV en el síndrome de preexcitación →Síndromes de preexcitación

c) estímulos y ritmos de origen ventricular: complejos QRS no precedidos por ondas P →fig. 1 en Paro cardíaco súbito y →fig. 1 en Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular idiopáticas

d) trastornos difusos de la conducción intraventricular: ensanchamiento de todas las ondas del complejo QRS, sin imagen de bloqueo de rama derecha o izquierda.

2) Amplitud de las ondas R y S: utilizada en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular derecha e izquierda →tabla 1. Una amplitud baja de los complejos QRS (<5 mm en todas las derivaciones de los miembros y <10 mm en todas las derivaciones precordiales) es el rasgo más característico de la pericarditis constrictiva.

3) Ondas Q anormales: cualquier onda Q ≥0,02 s o complejo QS en las derivaciones V2 y V3; ondas Q ≥0,03 s y con una profundidad ≥1 mm o complejos QS en 2 derivaciones vecinas (I, aVL y eventualmente V6, V4-V6, II, III, aVF). El equivalente de las ondas Q son los complejos QS, que en condiciones normales pueden presentarse en la derivación aVR, menos frecuentemente en III y V1, esporádicamente en V1-V2. En todas las demás derivaciones deben ser tratadas como un signo patológico. En pacientes asintomáticos, en los que un ECG rutinario muestra ondas Q anormales de nueva aparición, se debe sospechar un infarto de miocardio silente. La aparición de una elevación del segmento ST ≥1 mm o de ondas Q patológicas en los 28 días posteriores a un infarto de miocardio, incidente o recurrente, indica reinfarto, especialmente si las alteraciones del ECG se asocian a dolor anginoso que se mantiene ≥20 min.

Causas de ondas Q y complejos QS anormales

a) alteraciones de la conducción ventricular: necrosis focal del ventrículo izquierdo (infarto de miocardio), miocardio aturdido, miocardiopatía (por lo general hipertrófica, que estenosa el tracto de salida del ventrículo izquierdo), síndrome de preexcitación

b) alteraciones de la conducción intraventricular: bloqueo de rama izquierda (complejos QS en V1-V3), hemibloqueo izquierdo anterior (complejos qrS en V2)

c) desplazamiento del corazón en la caja torácica: dilatación de la aurícula derecha (complejos qR en V1, V1-V2 o V1-V3), enfisema (complejos QS en V1-V3), hipertrofia ventricular izquierda (complejos QS en V1-V3).

6. Segmento ST: refleja la fase inicial de la repolarización del miocardio ventricular; en condiciones normales tienen la forma de la línea isoeléctrica en las derivaciones de los miembros y precordiales del ventrículo izquierdo. En las derivaciones precordiales del ventrículo derecho a menudo se eleva oblicuamente y se continúa suavemente con la rama ascendente de la onda T →fig. 5A

1) Elevación ST (elevación significativa medida en el punto J: elevación en las derivaciones V2-V3 ≥1,5 mm en mujeres y ≥2,5 mm en hombres <40 años y ≥2 mm en hombres ≥40 años, y en las demás derivaciones ≥1 mm en hombres y mujeres).

a) Elevación del punto J en ≥1 mm en ≥2 derivaciones adyacentes de la pared inferior y/o lateral: patrón electrocardiográfico de repolarización precoz (→fig. 5C y →fig. 1 en Síndrome de repolarización precoz). El síndrome de repolarización precoz se diagnostica en enfermos con patrón de repolarización precoz en el ECG y un episodio documentado de fibrilación auricular o de taquicardia ventricular polimorfa (→fig. 1 en Extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular idiopáticas)

b) Elevación del punto J ≥2 mm en V1-V2 (en ≥1 de estas derivaciones) con elevación del segmento ST oblicua hacia abajo y paso a onda T negativa: síndrome de Brugada (después de excluir otras causas).

c) Horizontal o convexa (onda de Pardee) con depresión en derivaciones opuestas: isquemia transmural aguda (→fig. 5D) o infarto agudo de miocardio (→fig.5E). Elevación persistente de los segmentos ST en las derivaciones con ondas Q anormales o con complejos QS se interpreta como alteraciones de la contractilidad en una zona comprometida por un infarto.

d) Horizontal en la mayoría de las derivaciones con depresión opuesta solo en las derivaciones aVR y V1: sospecha de la fase aguda de pericarditis (lesión de las capas subepicárdicas del miocardio debida al proceso inflamatorio). La coexistencia con una depresión del segmento PQ confirma el diagnóstico.

e) Oblicua hacia arriba: hipervagotonía, despolarización ventricular anormal (bloqueos de ramas, síndrome de preexcitación, estímulos y ritmos ventriculares).

2) Depresión de ST (depresión significativa medida en el punto J: depresión en las derivaciones precordiales V1-V3 ≥0,5 mm, y en las restantes derivaciones ≥1 mm en hombres y mujeres).

a) Oblicua hacia arriba (→fig. 6A): rara vez es una expresión de isquemia de las capas subendocárdicas del ventrículo izquierdo; con mayor frecuencia es manifestación de hipersimpaticotonía; no tiene significado en el diagnóstico de isquemia miocárdica.

b) Horizontal (→fig. 6B): isquemia miocárdica, pero puede presentarse en otros estados patológicos e incluso en personas completamente sanas.

c) Oblicua hacia abajo (→fig. 6C): puede estar relacionado con una isquemia subendocárdica, con mayor frecuencia es una lesión secundaria a una vía anormal de despolarización ventricular (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama del haz de His o síndrome de preexcitación).

7. Onda T: refleja la fase final de la repolarización del miocardio ventricular. Las ondas T normales son positivas en I, II y V2-V6, positivas o negativas en III, aVL, aVF y V1 y negativas en aVR. No hay un tiempo límite superior claramente definido de duración ni de amplitud de las ondas T normales.

1) Negativas en V2-V3: pueden ser tratadas como una variante de la normalidad si la amplitud en V3 es menor que en V2, y en V2 menor que en V1. Las ondas profundas y negativas son por lo general características del infarto del miocardio, menos frecuentemente de miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, feocromocitoma o ACV.

2) Altas: pueden presentarse en personas sanas como expresión del aumento del tono del sistema parasimpático, pero también puede deberse a isquemia aguda o a hiperpotasemia.

3) Planas: signo inespecífico, relacionado con afectación miocárdica en el curso de diferentes enfermedades cardíacas o por causas extracardíacas (trastornos electrolíticos, hipotiroidismo, medicamentos, aumento del tono simpático).

4) Bifásicas negativo-positivas y negativas: bloqueo de rama, síndrome de preexcitación, extrasístoles y ritmos ventriculares; ondas T negativas y anormales observadas después de la desaparición del bloqueo de rama, síndrome de preexcitación o de un ritmo ventricular; pueden estar relacionadas con el llamado fenómeno de "memoria cardíaca", si su dirección se corresponde con la dirección de los complejos QRS alterados por despolarización anormal.

5) Las ondas T negativas de >1 mm de profundidad en 2 derivaciones contiguas con ondas R dominantes, o con una relación R/S >1 en enfermos con sospecha de infarto de miocardio sin hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama del haz de His, sugieren isquemia miocárdica aguda.

8. Intervalo QT: duración total de la despolarización y de la repolarización del miocardio ventricular. Puede ser diferente en las distintas derivaciones (medición en la derivación con el intervalo QT más largo; en caso de superposición de onda U sobre la onda T →fig. 7), depende de la frecuencia cardíaca, en menor grado del sexo, edad y actividad del sistema nervioso vegetativo.

Para corregir la duración del intervalo QT en relación con la frecuencia cardíaca se suele utilizar la fórmula de Bazett:

QT corregido (QTc) = QT (s) medido /√intervalo RR (s)

Si el complejo QRS es ancho (≥0,12 s), el intervalo JT —medido desde el final del complejo QRS hasta el final de la onda T— es un método más fiable de medir la duración de la repolarización ventricular que el intervalo QT. La prolongación del intervalo JT (JTc >0,36 s, calculado según la fórmula de Bazett) es en esta situación un índice de mal pronóstico más fiable que el intervalo QT prolongado.

1) Intervalo QT corto: hiperpotasemia, hipercalcemia, síndrome de QT corto congénito (diagnosticar en caso de QTc ≤0,36 s y ≥1 de las siguientes características: mutación patogénica, síndrome de QT corto familiar, antecedentes de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular sin enfermedad cardíaca orgánica conocida; considerar el diagnóstico en caso de QTc ≤0,32 s o ≥0,32 s y ≤0,36 s y antecedente de síncope de origen arrítmico; se puede considerar en caso de QTc ≥0,32 s y ≤0,36 s y antecedentes familiares de muerte a edad temprana [≤40 años]).

2) Intervalo QT largo (≥0,45 s en hombres y ≥0,46 s en mujeres; los LSN proporcionados se refieren al ECG estándar, realizado en decúbito; el cambio de posición corporal a bipedestación prolonga el QTc): síndrome del QT largo (QTc ≥0,48 s, posibilidad del diagnóstico con QTc 0,46-0,47 s con síncopes de origen arrítmico), causas →Síndrome del QT largo congénito (SQTL).

9. Onda U: origen no aclarado, puede no ser visible en el ECG estándar. Si está presente suele ser de mayor amplitud en V1-V3. Cuando es normal, tiene una dirección concordante con la de la onda T precedente, amplitud <2 mm en derivaciones del ventrículo derecho y <1 mm en las derivaciones de los miembros y precordiales del ventrículo izquierdo.

1) Alta: generalmente unida con la onda T, se encuentra en pacientes con hipopotasemia, feocromocitoma, ACV o síndrome de QT largo congénito. Una onda U alta pero claramente delimitada de la onda T es una de las características de hipervagotonía.

2) Negativa: rara, puede deberse a isquemia, infarto agudo de miocardio o hipertrofia ventricular izquierda.

Diagnóstico diferencial de onda T bifásica y de la superposición de las ondas T y U: en la superposición la distancia entre los picos es de >150 ms.

Influencia de los trastornos electrolíticos

1. Hiperpotasemia:

1) ~5,5 mmol/l → aumento de la amplitud y estrechamiento de las ondas T, acortamiento de los intervalos QT

2) 5,5-7,5 mmol/l → ensanchamiento de los complejos QRS, acoplamiento de las ondas P, alargamiento de los intervalos PR

3) >7,5 mmol/l → despolarización asincrónica y repolarización del miocardio ventricular → asistolia o fibrilación ventricular.

2. Hipopotasemia

1) <3,5 mmol/l (en pacientes con insuficiencia renal inmediatamente después de la diálisis, incluso con una concentración normal, pero menor que la inicial): disminución de la amplitud de las ondas T, aumento de la amplitud y ensanchamiento de las ondas U, depresión de los segmentos ST

2) en hipopotasemia más avanzada: alargamiento de los intervalos PQ, ensanchamiento de los complejos QRS, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular polimórfica torsade de pointes.

3. Hipercalcemia: acortamiento de los intervalos QT (relacionados con el acortamiento o con la desaparición de los segmentos ST). La coexistencia de acortamiento de intervalos QT con ondas U altas y anchas hace sospechar trastornos electrolíticos (hipercalcemia e hipopotasemia) que se presentan en enfermos con mieloma múltiple.

4. Hipocalcemia: alargamiento de los intervalos QT relacionado con el alargamiento de los segmentos ST. La forma de las ondas T por lo general no cambia, raramente aplanamiento o inversión de las ondas T positivas.

Influencia del sistema nervioso vegetativo

1. Hipersimpaticotonía: aceleración del ritmo sinusal, acortamiento de los intervalos PR y QT, aumento de la amplitud de las ondas P, disminución de la amplitud, con menor frecuencia inversión de las ondas T positivas, depresión oblicua hacia arriba de los segmentos ST.

2. Hipervagotonía: disminución del ritmo sinusal, alargamiento de los intervalos PR, aumento de la amplitud de las ondas T, elevación de los segmentos ST oblicuos hacia arriba, por lo general en las derivaciones precordiales del ventrículo derecho. Los signos de hipervagotonía son característicos durante el sueño. En el período de vigilia se presenta generalmente en personas jóvenes, especialmente en los hombres atletas.

TABLAS Y FIGURAS

Fig. 28.1-1. Colocación de los electrodos del ECG

Fig. 28.1-2. Ondas, segmentos e intervalos del ECG

Fig. 28.1-3. Utilización del papel milimetrado para la medición de la duración (con una velocidad estándar de desplazamiento de 25 mm/s) y de la amplitud de los elementos morfológicos particulares del electrocardiograma

Fig. 28.1-4. Método de cuadrantes para calcular el eje cardíaco (círculo de Cabrera)

Fig. 2.6-1. A: ondas f multiformes en lugar de ondas P en la fibrilación auricular. B: ondas F monomorfas bifásicas en lugar de las ondas P en el flutter auricular

Fig. 2.1-1. Arritmias ventriculares. A: taquicardia ventricular monomorfa. B: flutter ventricular. C: taquicardia ventricular polimorfa. D: fibrilación ventricular

Fig. 2.6-1. Episodio de taquicardia ventricular monomorfa del tracto de salida del ventrículo derecho

Fig. 28.1-5. Elevación de los segmentos ST. A: elevación fisiológica oblicua hacia arriba. B: elevación del punto J con elevación cóncava del segmento ST en el síndrome de repolarización precoz. C: síndrome de repolarización precoz con una torsión de la fase final de la onda R. D: elevación del segmento ST registrado durante un episodio de angina de Prinzmetal. E: elevación del segmento ST en la fase aguda del infarto de miocardio (onda de Pardee). F: elevación de los segmentos ST oblicuamente descendente en el síndrome de Brugada

Fig. 2.6-1. Características del síndrome de repolarización precoz (proporcionado por el dr. Piotr Kukla)

Fig. 28.1-6. Depresión de los segmentos ST. A: oblicua hacia arriba. B: horizontal. C: oblicua hacia abajo

Fig. 28.1-7. Cálculo de la duración del intervalo QT