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Diagnóstico de las secuelas crónicas de la COVID-19 en el aparato respiratorio. Parte 1

26.07.2021
Przewlekłe następstwa COVID-19 w układzie oddechowym – postępowanie diagnostyczne
Piotr Boros (MD, PhD), Piotr Grzanka (MD, PhD), Filip Mejza (MD, PhD)

Siglas y abreviaturas: 6MWT (6 minute walk test) — prueba de marcha de 6 minutos, COVID-19 — enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2, DAD — daño alveolar difuso, EP — embolismo pulmonar, SDRA — síndrome de dificultad respiratoria aguda, SpO2 — saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial medida por oxímetro de pulso, TC — tomografía computarizada, TCAR — tomografía computarizada de alta resolución, TFG (transforming growth factor) — factor de crecimiento transformante, TLCO — capacidad de transferencia de monóxido de carbono

Introducción

La enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2 (COVID-19) se caracteriza por afectar a varios órganos y sistemas, pero la evolución del paciente suele estar determinada por las lesiones pulmonares. Los signos clínicos de la infección por SARS-CoV-2 son diversos, desde una ausencia de síntomas hasta una neumonía atípica grave con fenotipo hiperinflamatorio que desemboca en síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En estos pacientes, la trombosis venosa y el embolismo pulmonar (EP) concomitantes a las inflamaciones pulmonares son más frecuentes que en los pacientes en un estado similar pero sin infección por SARS-CoV-2, lo cual es fundamental para el tratamiento de la fase aguda de la enfermedad y el control posterior. Muchos pacientes con antecedentes de infección por SARS-CoV-2 precisan de diagnóstico y seguimiento a causa de las secuelas a largo plazo de la COVID-19.

Es complicado prever el riesgo de desarrollar secuelas respiratorias a largo plazo asociadas a la neumonía causada por la COVID-19, ya que el período de observación actual no ha superado el año y medio. Los datos sobre las complicaciones pulmonares de las infecciones causadas por otros coronavirus —SARS-CoV-1 (epidemia de 2002-2003) y MERS-CoV (epidemia de 2012)— han sido útiles. La neumonía genera anomalías en las pruebas de imagen y en las pruebas funcionales pulmonares (índices de ventilación e intercambio gaseoso). Se han observado daños morfológicos y trastornos funcionales pulmonares en aproximadamente 1/3 de las personas con antecedentes de infección por SARS-CoV-1. Del mismo modo, 1/3 de los pacientes con antecedentes de infección por MERS-CoV presentaron signos de fibrosis pulmonar en las pruebas de control. Los factores de riesgo de esta evolución de las lesiones fueron: edad avanzada, tratamiento prolongado en la unidad de cuidados intensivos y mayor grado de afectación pulmonar en la fase aguda de la enfermedad.

La evolución de las lesiones pulmonares después de la COVID-19 puede conducir a fibrosis como una de las posibilidades de cicatrización de los pulmones después de una lesión grave. Sucesivamente, las alteraciones que se producen son: estadio temprano de edema pulmonar, descamación de neumocitos, formación de membranas vítreas en el curso del daño alveolar difuso (DAD), inflamaciones avanzadas y, finalmente, procesos de reparación pulmonar que pueden causar fibrosis y una remodelación de la arquitectura intersticial que, como consecuencia, ocasiona una alteración de la difusión gaseosa. Como en el caso de la infección por SARS-CoV-1, la formación de lesiones microtrombóticas localizadas también contribuye al desarrollo de fibrosis. El SARS-CoV-2 puede inducir fibrosis pulmonar mediante un aumento de la producción de moléculas de señalización profibróticas, incluido el factor de crecimiento transformante β (TGF-β). En el caso de la infección por SARS-CoV-1, se ha observado que la proteína de la nucleocápside puede incrementar directamente la expresión del TGF-β, y que el virus puede disminuir el aclaramiento de angiotensina II reduciendo el número de receptores en las células (la angiotensina II induce la expresión del TGF-β). Teniendo en cuenta la similitud entre las proteínas de la nucleocápside del SARS-CoV-2 y el SARS-CoV-1 (90 %), se puede suponer que estos mecanismos también están presentes en la COVID-19.

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