Existen numerosos fármacos que inhiben la función plaquetaria al inhibir la transformación del ácido araquidónico en las plaquetas, aumentar la concentración de cAMP en las plaquetas o modificar la membrana plaquetaria.
1. Ácido acetilsalicílico (AAS)
Es la causa más frecuente de complicaciones hemorrágicas inducidas por fármacos. Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, lo que provoca la inhibición de la síntesis de tromboxano en las plaquetas. Además disminuye la generación de trombina y acila el fibrinógeno. Tras una administración única de 100 mg, la acción antiplaquetaria persiste durante 4-10 días, objetivándose grandes diferencias individuales. El riesgo de complicaciones hemorrágicas durante la administración de AAS, que es bajo en personas sin trastornos de la coagulación, aumenta significativamente en casos de alteración de la hemostasia provocada por otras causas o en relación con intervenciones quirúrgicas. Por esta razón, el uso de AAS en enfermos con hemofilia u otras diátesis hemorrágicas en los que no se ha corregido el defecto básico de la hemostasia, así como antes de las intervenciones neuroquirúrgicas, oftalmológicas y de cirugía plástica está contraindicado. El tiempo de acción de otros fármacos del grupo de antinflamatorios no esteroideos es más corto, puesto que la inhibición de la ciclooxigenasa plaquetaria provocada por ellos es reversible y depende de la vida media plasmática de un fármaco determinado.
2. Derivados de tienopiridina (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor)
Utilizados en la prevención de la trombosis arterial, alteran la agregación plaquetaria al formar uniones irreversibles con el receptor P2Y12 e inhibir la agregación plaquetaria inducida por ADP. Pueden aumentar la tendencia a la aparición de equimosis y provocar epistaxis.
3. Antagonistas de GP IIb/IIIa (abciximab, tirofibán, eptifibatida, lamifibán)
Provocan un fenotipo clínico de la trombastenia de Glanzmann. Causan trombocitopenia en ~1 % de los enfermos.
4. Dextranos
Prolongan el tiempo de sangría y tienen acción antitrombótica; tiene mayor efecto el dextrano de peso molecular 70 000-75 000. Los polímeros de glucosa sintéticos de peso molecular medio ~450 000, utilizados como sustitutos de sangre, también prolongan el tiempo de sangría si se administran a dosis >20 ml/kg.
5. Heparina
Se une a la membrana plaquetaria y puede causar secreción de las sustancias plaquetarias y agregación de las plaquetas, lo que a menudo condiciona una trombocitopenia moderada (trombocitopenia inducida por la heparina tipo I, no inmune). También prolonga el tiempo de sangría. Las fracciones de heparina de bajo peso molecular tienen menor impacto en las plaquetas que la heparina no fraccionada.
6. Fármacos fibrinolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del plasminógeno [t-PA])
Provocan una conversión del plasminógeno unido a las plaquetas en plasmina, que digiere las proteínas presentes en la superficie plaquetaria, sobre todo GP Ib y fibrinógeno, alterando la función de las plaquetas.
7. Antibióticos β-lactámicos
Pueden inhibir la función plaquetaria de manera clínicamente importante.
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