Lesiones del aparato locomotor asociadas a enfermedades del tiroides

También →cap. IV.B.3.

Las hormonas tiroideas (HT) son imprescindibles para que el esqueleto alcance una madurez adecuada. Su déficit en el período de gestación puede causar numerosas malformaciones en el esqueleto. Sin embargo, esto ocurre con poca frecuencia, ya que las hormonas de la embarazada atraviesan la placenta para compensar el déficit de las HT procedentes de la glándula tiroides del feto. Las HT incrementan más la resorción que la formación ósea al activar los osteoclastos por medio de los osteoblastos. Probablemente, el factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1) sea el responsable de la transmisión de información de los osteoblastos a los osteoclastos. La sensibilidad de las HT está modulada por el 1,25(OH)2D3. Otro factor que puede incrementar la resorción ósea es la actividad de las citoquinas proinflamatorias (p. ej. la IL-1 y la IL-6), cuya secreción se intensifica bajo la influencia de las HT. Uno de los mecanismos de acción indirectos de las HT sobre el metabolismo óseo es su influencia en el metabolismo de calcio y el fósforo. En raras ocasiones, el exceso de tiroxina induce una hipercalcemia sintomática, pero en un 20-40 % de los enfermos de tirotoxicosis se observa un incremento asintomático de la concentración de calcio ionizado. El exceso de hormonas tiroideas también provoca una expulsión excesiva de calcio con la orina, incluso en los enfermos sin hipercalcemia.

Se ha demostrado que los índices del metabolismo de colágeno en los enfermos se correlacionan bien con la concentración de hormonas tiroideas. El exceso o déficit de hormonas tiroideas también se acompaña de alteraciones en la concentración de proteínas no colágenas del hueso (p. ej. osteocalcina).