Інсульт

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Інсульт — раптове виникнення вогнищевих або генералізованих порушень мозкової функції, зумовлених виключно судинними причинами, які пов’язані з мозковим кровотоком і тривають понад 24 год. Інсульт також можна діагностувати у тому випадку, якщо симптоми тривають <24 год, але за допомогою нейровізуалізаційних досліджень переконливо задокументовано вогнище ішемії, симптоми зникли після тромболітичної терапії або пацієнт помер у 1-шу добу від появи симптомів. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми самостійно минули до 24 год і при нейровізуалізаційних дослідженнях не виявлено вогнища ішемії → діагностуйте транзиторну ішемічну атаку (ТІА). Класифікація інсульту на підставі патогенетичного механізму та етіології:

1) ішемічний інсульт (≈80 %) — найчастіше внаслідок оклюзії артерії з обмеженням кровопостачання головного мозку; причини — атеросклеротичні зміни у великих прецеребральних артеріях (сонних та хребетних), або у великих і середніх церебральних артеріях; зміни в малих церебральних артеріях (т. зв. лакунарний інсульт; найчастіше внаслідок артеріальної гіпертензії та дегенеративних змін у дрібних перфоруючих артеріях); кардіогенна емболія при фібриляції передсердь (найчастіше), відкритому овальному вікні, клапанних вадах (в т.ч. протезованих клапанів у лівій частині серця), порушеннях скоротливості міокарда, в т.ч. аневризмі лівого шлуночка; ендокардити; системний васкуліт.

2) геморагічний інсульт (спричинений внутрішньочерепним крововиливом)

a) внутрішньомозковий крововилив (≈15 %) — крововилив внаслідок розриву внутрішньомозкової судини, у 2/3 випадків пов'язаний з артеріальною гіпертензією, що сприяє розвитку мікроаневризм; амілоїдна ангіопатія (зазвичай у людей похилого віку); рідше — мальформація судин;

б) субарахноїдальний крововилив (≈5 %) — найчастіше внаслідок розриву мішковидної аневризми або інших судинних вад;

3) венозний інсульт (<1 %) — внаслідок тромбозу вен головного мозку або венозних синусів твердої оболонки; часто пов’язаний з вогнищами ішемії в обох півкулях головного мозку, які спричинені пасивною гіперемією, і в яких швидко розвивається геморагічна трансформація.

Фактори ризику: артеріальна гіпертензія, тютюнопаління, фібриляція передсердь, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, низька фізична активність, зловживання алкоголем.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Симптоми — залежать від локалізації вогнища інсульту:

1) лакунарний інсульт — виникає в басейні кровопостачання дрібними перфоруючими артеріями, найчастіше — у підкіркових ядрах, внутрішній капсулі, таламусі та стовбурі головного мозку; зазвичай призводить до ізольованого парезу або порушень чутливості у 2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка);

2) інсульт, що охоплює увесь передній басейн кровопостачання головного мозку — тобто, басейни передньої і середньої мозкових артерій; найчастіше призводить до геміплегії або значного геміпарезу або гемігіпестезії у ≥2-х з 3-х ділянок (обличчя, верхня або нижня кінцівка), афазії і гомонімної геміанопсії;

3) інсульт, що охоплює частину переднього басейну кровопостачання головного мозку — викликає рухові або чутливі порушення у 1-й або 2-х з 3-х вище описаних ділянок, або тільки афазію;

4) інсульт у задньому (вертебробазилярному) басейні кровопостачання головного мозку — викликає симптомокомплекси ураження мозочка, стовбура або потиличних долей головного мозку.

Венозні інсульти мають дуже різноманітну клінічну картину, а обсяг пошкоджень не покривається із артеріальним кровопостачанням, що є важливою діагностичною підказкою. Можуть виникати вогнищеві неврологічні симптоми, парціальні епілептичні напади, симптоми підвищеного внутрішньочерепного тиску, порушення свідомості і/або окорухові порушення (парез III і IV пари черепно-мозкових нервів) із супутнім екзофтальмом, болем позаду очного яблука та набряком повік.

2. Типовий перебіг: неврологічний стан впродовж перших годин або днів може погіршуватися або спонтанно покращуватися. У 5–10 % хворих з ішемічним інсультом на ранньому етапі хвороби виникає повторний інсульт (після стабілізації неврологічного стану з'являються нові неврологічні симптоми з іншого або з того самого, що й перший інсульт, басейну кровопостачання). Ризик повторного інсульту в ранньому періоді після ТІА є дуже високим (до 5 % впродовж 48 год і 12 % впродовж 30 днів). У ≈50 % випадків ішемічного інсульту (особливо, тромбоемболічного генезу) розвивається вторинна геморагічна трансформація різного ступеня вираженості, яка виявляється за допомогою КТ. Геморагічний інсульт, зазвичай, характеризується швидшим наростанням неврологічної симптоматики; рецидиви спостерігаються рідше.

ДІАГНОСТИКА

Діагностична тактика

1. Проведіть суб’єктивне (точно встановіть час появи симптомів або час, коли пацієнта востаннє бачили безсимптомним — важливо для визначення показань до тромболітичної терапії) та об’єктивне обстеження.

2. Оцініть базові життєві функції: дихання, артеріальний тиск, серцеву діяльність (зокрема ЕКГ) та SpO2 (за допомогою пульсоксиметра).

3. Виконайте забір крові на дослідження: загальний аналіз крові, протромбіновий час, МНВ і АЧТЧ, рівнів електролітів та глюкози в сироватці, ШОЕ або СРБ, біохімічні показники функції нирок та печінки, маркери пошкодження міокарда, газовий склад артеріальної крові (у разі підозри на гіпоксемію або порушення кислотно-лужної рівноваги).

4. Проведіть детальне неврологічне обстеження: основне значення має виявлення симптомів, що вказують на вогнищеве (у разі субарахноїдального крововиливу [САК] — дифузне) пошкодження головного мозку з раптовим початком та, ймовірно, судинною етіологією. У випадку САК спостерігаються менінгеальні симптоми. 

5. Якнайшвидше проведіть КТ голови, а при особливих показаннях — МРТ; ці дослідження дозволять диференціювати ішемічний та геморагічний інсульти, а також швидко виявити інші порушення (напр., субдуральну гематому, пухлину мозку), які можуть імітувати інсульт. Рузультати нейровізуалізації мають основне значення для вибору подальшого лікування (напр., внутрішньочерепний крововилив є абсолютним протипоказанням до тромболізису, а у випадку САК необхідне проведення ургентного ендоваскулярного або нейрохірургічного втручання). Може також бути показане УЗД прецеребральних артерій і/або ехокардіографічне дослідження, але їх виконання не повинно відтермінувати тромболітичну терапію (у разі відповідності пацієнта кваліфікаційним критеріям до такого лікування).

6. Якщо результат обстеження КТ голови неоднозначний, або змін не виявлено, а підозра на САК зберігається → зробіть діагностичну люмбальну пункцію, але не раніше, ніж  через 12 год від початку симптомів (через кілька годин після початку кровотечі у спинно-мозковій рідині можна виявити продукти метаболізму гемоглобіну [білірубін], а рідина після центрифугування стає ксантохромною, що дозволяє відрізнити її від кровотечі, яка є артефактом внаслідок пункції; негайне центрифугування пробірки з рідиною обов'язкове). Не проводьте люмбальної пункції без попереднього виключення підвищеного внутрішньочерепного тиску за допомогою КТ голови.

Диференційна діагностика

Передусім, хвороби, що можуть викликати вогнищеві неврологічні симптоми або симптоми генералізованих порушень функції ЦНС: гіпоглікемія, гіперглікемія, пухлина головного мозку та інші зміни, що призводять до компресії структур головного мозку або їх зміщення (напр., субдуральна гематома, абсцес головного мозку), мігрень, епілептичний напад, особливо з минущою геміплегією або геміпарезом після такого нападу (синдром Тодда), гіпонатріємія, гіпертонічна або печінкова енцефалопатія.

ЛІКУВАННЯ

Інсульт — це стан загрози життю, тому вимагає швидкої діагностики і негайного застосування відповідного лікування. Пацієнта з підозрою на інсульт необхідно якнайшвидше транспортувати у спеціалізоване інсультне відділення.

Загальна тактика

1. Потрібно забезпечити основні життєві функції. Можуть бути необхідні респіраторна підтримка та лікування порушень серцевої діяльності.

2. Контролюйте артеріальний тиск. На ранній фазі інсульту АТ часто підвищується, а через кілька днів, зазвичай, спонтанно знижується. Надмірне зниження АТ може призвести до зменшення мозкового кровотоку, що загрожує розширенням вогнища ішемії та погіршенням неврологічного стану. Уникайте різкого зниження артеріального тиску (не більше, ніж на 15 % від початкового значення).

1) показання до застосування гіпотензивних ЛЗ:

а) при ішемічному інсульті — систолічний тиск >220 мм рт. ст. або діастолічний тиск >120 мм рт. ст. (якщо у хворого планується тромболітична терапія артеріальний тиск не може перевищувати 185/110 мм рт. ст.; з метою зниження АТ у цих хворих застосуйте лабеталол [10–20 мг в/в впродовж 1–2 хв, дозу можна повторити 1 раз] або урапідил);  під час тромболітичної терапії і в перші години після інсульту артеріальний тиск необхідно ретельно моніторити і знижувати у випадку його підвищення);

б) при інсульті, спричиненому внутрішньомозковим крововиливом — >180/105 мм рт. ст. (результати деяких досліджень вказують на необхідність зберігати систолічний тиск <140 мм рт. ст.);

в) крім підвищеного АТ спостерігається гострий коронарний синдром, розшарування аорти, серцева недостатність, гостра ниркова недостатність, суттєве зниження згортання крові внаслідок застосування антикоагулянтів;

2) вибір ЛЗтабл. 2.29-1; з пероральних ЛЗ можна у разі необхідності застосувати каптоприл 6,25–12,5 мг (швидкий початок; дія короткотермінова). Пам'ятайте, що хворі з інсультом є більш чутливими до дії гіпотензивних ЛЗ. Не призначайте ніфедипін.

Гіпотензія при інсульті спостерігається рідко; може бути наслідком дегідратації, серцевої недостатності, кровотечі (найчастіше з ШКТ) або застосованої фармакотерапії. Може посилити ішемію головного мозку. Проводьте інфузію розчинів, при необхідності застосуйте норадреналін, а у разі супутнього порушення скоротливості міокарда – також добутамін (дозування →розд. 2.1).

3. Коригуйте потенційні порушення водно-електролітного балансурозд. 19.1.

4. Контролюйте глікемію. Для головного мозку шкідливі як гіпер-, так і гіпоглікемія. У разі гіперглікемії → обмежте вуглеводи в дієті; якщо глікемія ≥10 ммоль/л → застосуйте інсулінотерапію. У разі гіпоглікемії → введіть 10–20 % розчин глюкози, найкраще шляхом в/в інфузії через катетер, введений в порожнисту вену (введення 5 % розчину глюкози може спричинити набряк головного мозку).

5. Знижуйте температуру тіла, якщо вона перевищує 37,5 ºС. Лихоманка часто виникає впродовж перших 48 год і погіршує прогноз. Застосуйте парацетамол і фізичні методи охолодження.

6. Контролюйте сечовиділення: у ≈20 % хворих виникає затримка сечі в сечовому міхурі. Для моніторування діурезу, а також при затримці сечі може бути показана катетеризація сечового міхура (рутинно не застосовується!).

7. Якщо спостерігаються порушення ковтання (початково у ≈50 % хворих, зникають протягом декількох наступних днів), введіть шлунковий зонд для годування.

8. Застосуйте профілактику тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії →розд. 2.33.3, аспіраційної пневмонії, інших інфекцій та пролежнів.

9. Дії у разі підвищення внутрішньочерепного тиску або появи судом →Ускладнення.

Специфічне лікування ішемічного інсульту

1. Тромболітичне лікування: tPA (альтеплаза) 0,9 мг/кг м. т. (10 % дози в/в струминно впродовж 1–2 хв, решта у в/в інфузії в/в впродовж 1 год).

1) tPA можна застосувати до 4,5 год від появи ознак ішемічного інсульту, однак також може принести користь хворим, у яких лікування проведено в межах інтервалу 4,5–6 год. Чим пізніше від моменту настання інсульту проведено тромболітичне лікування — тим воно менш ефективне. Показанням до tPA є клінічно значущий неврологічний синдром (напр., порушення мови, рухових функцій, рухів очних яблук, зору або неглект [за винятком ізольованих порушень чутливості або атаксії]). У хворих із повною регресією симптоматики (ТІА) не застосовуйте тромболітичного лікування; часткова регресія симптомів не є абсолютним протипоказанням до введення tPA, тому що у початковій фазі інсульту симптоми можуть мати мінливий характер (напр. незважаючи на відносне покращення впродовж перших 6-ти год, на подальшому етапі може спостерігатися значне погіршення). Перед введенням tPA виключіть за допомогою КТ геморагічний інсульт або обширне вогнище ішемічного інсульту, а також проведіть лабораторні дослідження (обов'язково глікемія та МНВ, якщо хворий вживає антагоніст вітаміну К  [АВК], або відсутня інформація про ЛЗ, які вживав хворий).

2) Протипоказання: травма голови або інсульт, перенесений впродовж останніх 3 міс., симптоми, що вказують на субарахноїдальний крововилив, проведення впродовж останніх 7 днів пункції артерії в місці, де неможливо застосувати компресію; внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі, підвищений артеріальний тиск (систолічний АТ ≥185 мм рт. ст. або діастолічний АТ ≥110 мм рт. ст.), стійкий до антигіпертензивного лікування; при об’єктивному обстеженні  наявні симптоми кровотечі; гострі порушення згортання крові (у т. ч. кількість тромбоцитів ≤100 000/мкл, введення гепарину впродовж останніх 48 год, яке є причиною подовження АЧТЧ ≥ ВМН,  триваюча антикоагулянтна терапія (із застосуванням АВК з МНВ ≥1,7 або протромбіновим часом ≥15 с; лікування оральними антикоагулянтами (які не є антагоністами вітаміну К (НОАК), якщо час від прийому останньої дози ЛЗ до появи інсульту становить <48  год,  концентрація глюкози у крові ≤50 мг/дл (2,7 ммоль/л), обширний ішемічний інсульт при КТ (гіподенсивне вогнище >1/3 півкулі головного мозку). Відносні протипоказання: незначні або швидко регресуючі (спонтанно) симптоми інсульту, епілептичний напад у момент маніфестації симптомів інсульту, велике хірургічне втручання або серйозна травма впродовж останніх 14 днів, кровотеча з ШКТ або сечових шляхів впродовж останніх 21 днів, перенесений впродовж останніх 3 міс. інфаркт міокарда,  перенесений впродовж останніх 3 міс., ішемічний інсульт суттєва інвалідність до появи інсульту. 

3) Ускладнення: кровотечі (у середньому у 5 %), зазвичай невеликі та безсимптомні.

2. Ендоваскулярні методи: тромбектомія ефективна при інсульті внаслідок оклюзії проксимального сегмента середньої мозкової артерії у хворих, які отримали тромболітичну терапію до 4,5 год. від появи симптомів, а ендоваскулярну процедуру розпочато до 6 годин від появи симптомів. У деяких випадках тромбектомія може принести користь протягом 24 годин після інсульту (після проведення МРТ та оцінки розладів перфузії) і у пацієнтів, які не отримали тромболітичну терапію у зв'язку з наявністю протипоказаньи до неї, а також з метою відновлення прохідності гілки задньої церебральної артерії.

3. Ацетилсаліцилова кислота (АСК): розпочніть лікування впродовж 24–48 год від появи ішемічного інсульту (хворим, які отримували тромболітичну терапію — зазвичай через 24 год після введення альтеплази) після виключення за допомогою КТ внутрішньочерепної кровотечі; початкова доза 150–300 мг/добу, в подальшому 75–150 мг/добу. Для профілактики раннього рецидиву у хворих, з невеликим вогнищемішемічного інсульту можна зважити подвійну антитромбоцитарну терапію АСК і клопідогрелем (через 24 год після інсульту, не довше 90 днів).

3. Нефракціонований гепарин

1) Ішемічний інсульт — застосування у терапевтичних дозах (у більшості іммобілізованих хворих потрібне застосування гепарину у профілактичній дозі) може бути виправдане тільки в особливих випадках: кардіоемболічний інсульт з високим ризиком рецидиву (за винятком неклапанної фібриляції передсердь), розшарування артерії, або планове операційне лікування значного стенозу артерії.

2) Венозний інсульт — на початку призначте гепарин (НФГ або НМГ) у терапевтичних дозах (→табл. 2.33-2); у подальшому продовжуйте лікування АВК (аценокумарол або варфарин) впродовж 3–12 міс. (МНВ 2–3). Не рекомендується застосування НОАК — ані в гострому періоді венозного інсульту, ані для профілактики рецидивів.

3) Протипоказання: обширний ішемічний інсульт (напр. що пошкодив >50 % басейну кровопостачання середньої мозкової артерії), неконтрольована АГ, значні порушення церебральної мікроциркуляції, інсульт, що розвинувся при бактеріальному ендокардиті.

Хірургічне лікування

При САК необхідно ліквідувати розрив судини: використовують ендоваскулярну емболізацію шляхом введення до аневризматичного мішка спіралей або кліпування аневризми. У хворих з незначним крововиливом процедуру необхідно виконати якнайшвидше (впродовж 3-х днів); у хворих у тяжкому клінічному стані внаслідок великого крововиливу, може бути показане відтермінування хірургічного втручання.

Евакуацію геморагічного вогнища можна зважити у разі крововиливу у мозочок, однак у випадку крововиливу у півкулі головного мозку проведення вказаної процедуриі не рекомендується.

Реабілітація

Має принципове значення у відновленні втрачених функцій. Необхідно її розпочати в перші дні після інсульту (у відповідному до стану пацієнта обсязі), як ішемічного, так і після спонтанного внутрішньомозкового крововиливу, спочатку  в інсультному відділенні, а потім у спеціалізованому реабілітаційному стаціонарному відділенні чи у денному стаціонарі. Необхідно включити пацієнта у комплексну програму, в залежності від наявного неврологічного дефіциту, яка зокрема включає щоденну фізіотерапію та реабілітацію мовних порушень.

УСКЛАДНЕННЯ

Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку: набряк розвивається впродовж 24–48 год і, зазвичай, досягає максимальних проявів через 3–5 днів. Наростання набряку — найчастіша причина посилення неврологічного дефіциту (у 20 % хворих); може призвести до вклинення мозкових структур і смерті.

Лікування:

1) підніміть узголів’я ліжка під кутом 20–30°;

2) уникайте дії шкідливих подразників — зокрема вчасно та ефективно лікуйте біль (правильне положення пацієнта у ліжку, захист плечового поясу);

3) запобігайте гіпоксемії, підтримуйте нормальну температуру тіла;

4) тимчасово можна використовувати гіпервентиляцію (за умови задовільної перфузії головного мозку з огляду на ризик спазму судин) — зниження PaCO2 на 5–10 мм рт. ст. може знизити внутрішньочерепний тиск на 25–30 %;

5) хірургічне лікування — у випадку неефективності консервативного лікування та небезпеки вклинення (обширний інсульт цілої півкулі — декомпресійна трепанація черепа, при інсульті мозочка з прогресуючими порушеннями свідомості і гідроцефалією — імплантація клапанної шунтуючої системи з катетером, встановленим у шлуночок головного мозку).

Застосування манітолу, барбітуратів чи ГК не рекомендується з огляду на не доведену ефективність.

2. Спазм церебральних судин: найчастіше розвивається на 4–14 день після САК (навіть у 70 % хворих), може призвести до ішемічного інсульту (локалізація спазмованих судин та розірваної аневризми не співпадає). Профілактичне лікування: досягнення нормоволемії, нормотермії, оксигенації крові у межах показників норми; німодипін 60 мг п/о кожні 4 год (розпочніть якнайшвидше, не пізніше, ніж через 4 дні після крововиливу, застосовуйте впродовж ≈3 тиж.).

3. Епілептичні напади: зазвичай вогнищеві або  вогнищеві з трансформацією у двобічні тоніко-клонічні (рідко епілептичний статус), у ≈5 % хворих, найчастіше — у 1-шу добу після інсульту, можуть повторюватися. Застосовуйте в режимі «на вимогу» (не профілактично) в/в діазепам 10–20 мг, лоразепам 4-8 мг) або фенітоїн 18 мг/кг м. т. у в/в інфузії.

4. Тромбоз глибоких вен і тромбоемболія легеневої артерії: профілактика і лікування →розд. 2.33.1, розд. 2.33.2, розд. 2.33.3.

5. Інфекція:

1) сечовивідних шляхів (у серед., у 25 % хворих впродовж 2 міс. після інсульту) — профілактика: адекватна гідратація, а також слід уникати непотрібної катетеризації сечового міхура;

2) дихальної системи (у серед., у 20 % хворих впродовж 1 міс. після інсульту) — застосовуйте профілактику аспіраційної пневмонії, ранню мобілізацію хворого, дихальні вправи. Антибіотики профілактично не застосовуйте.

6. Нетримання сечі й калу: звертайте увагу на погіршуючі фактори (напр. діуретики).

7. Пролежні: передусім, профілактика.

8. Спастичність і болісний м'язовий спазм: ризик появи залежить від якості догляду за хворим; призводять до обмеження рухів, болю і розвитку пролежнів; застосовується фізіотерапія, ЛЗ, що знижують м’язовий тонус, і ботулотоксин.

9. Плечолопатковий периартроз: необхідно охороняти плечовий пояс, застосовують фізіотерапію, анальгетики в режимі «на вимогу» (уникайте місцевих ін'єкцій ГК, якщо запальний стан відсутній). Млява форма — може виникати нижній підвивих плеча і пошкодження м'яких тканин; плече повинно бути постійно фіксованим; поінформуйте хворого (і його піклувальника), яким чином він повинен вставати з ліжка, щоб не обтяжувати плечовий пояс, як повинен підтримувати паралізовану руку. Спастична форма (виникає пізніше) — рухи у плечовому поясі часто дуже обмежені; щоб зменшити спастичність і відновити нормальний об’єм рухів, потрібні спеціальні процедури (не слід призначати вправи з використанням пристроїв для підтягування, підвішених над головою).

10. Падіння: обов’язкова профілактика.

11. Гіпотрофія: необхідне адекватне харчування, показань до рутинного застосування оральних харчових добавок немає.

12. Депресія (у ≈30 % хворих у різних часових проміжках після інсульту) може бути показанням до антидепресивної терапії.

13. Емоційні розлади: патологічна плаксивість, емоційна лабільність; спонтанно з часом минають, інколи необхідна психотерапія або фармакологічне лікування (уникайте седативних ЛЗ, оскільки вони погіршують когнітивні функції і можуть бути причиною падінь).

ПРОФІЛАКТИКА

1. Ліквідація факторів ризику:

1) гіпотензивне лікування — необхідно розпочати через кілька (в сер. 7) днів після інсульту або ТІА; у хворого з артеріальною гіпертензією, яку діагностовано і ефективно ліковано до появи інсульту чи ТІА, продовжуйте попереднє лікування; у випадку хворого, який не отримував раніше  лікування з приводу артеріальної гіпертензії, призначте гіпотензивну терапію при систолічному АТ ≥140 мм рт. ст. чи діастолічному АТ ≥90 мм рт. ст. Оптимальним вважається використання ІАПФ (напр., периндоприлу або раміприлу) і діуретика (напр. індапаміду), але вибір ЛЗ залежить від індивідуальних особливостей пацієнта. Систолічний АТ необхідно зберігати в межах 130–140 мм рт. ст.

2) ефективне лікування цукрового діабету та гіперхолестеринемії (статини);

3) відмова від куріння;

4) регулярна фізична активність.

2. Антитромботичне лікування: у разі підвищеного ризику кардіогенної емболії (зокрема фібриляціяпередсердь, відкрите овальне вікно, пролапс мітрального клапана, штучний клапан в лівих відділах серця, порушення скоротливості серця [напр. аневризма лівого шлуночка]) показаною є тривала антитромботична терапія оральним антикоагулянтом (АВК [аценокумарол, варфарин], інгібітором тромбіну [дабігатран] чи інгібітором фактора Ха [ривароксибан, апіксабан, едоксабан]), яку потрібно розпочати через кілька або кільканадцять днів від появи інсульту (ТІА — негайно, легкий інсульт — через 3–5 днів від початку симптомів, інсульт помірного ступеня тяжкості — через 5–7 днів, тяжкий інсульт — через 2 тижні) та після виключення за допомогою КТ обширного набряку та вторинної геморагічної трансформації. Задавнене захворювання дрібних мозкових судин, яке проявляється мікрокровотечами або гіперінтенсивними змінами білої речовини на зображенні МРТ, у більшості хворих не є протипоказанням до застосування оральних антикоагулянтів, незважаючи на підвищений ризик геморагічних ускладнень. Якщо оральні антикоагулянти протипоказані, застосовують антитромбоцитарні ЛЗ, але їх ефективність є суттєво гіршою. У випадку інсульту некардіогенної етіологі АВК не показані, за винятком значних атеросклеротичних змін у аорті, розшарування сонної артерії (НФГ, у подальшому АВК впродовж 6–12 міс.) та веретеноподібної аневризми базилярної артерії. Якщо хворий після ішемічного інсульту або TIA не має підвищеного ризику кардіогенної тромбоемболії та не вживає антикоагулянтів з інших причин, призначте антитромбоцитарний ЛЗ п/о: АСК 75–300 мг/добу або АСК 25 мг/добу + дипіридамол пролонгованої дії 200 мг 2 × на день або (у випадку непереносимості АСК) похідні тієнопіридину (клопідогрель 75 мг 1 × на день). Хворі після інсульту, які вимагають лікування АСК або антикоагулянтами, повинні продовжувати їх застосування під час стоматологічних процедур.

3. Інвазивні методи лікування стенозу сонної артеріїрозд. 2.28.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie