Embolismo pulmonar (EP)

Referencias bibliográficas básicas

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Oclusión o estenosis de la arteria pulmonar o de algunas de sus ramas por material embólico que puede ser formado por: trombos (con mayor frecuencia; en general procedentes de las venas profundas de las extremidades inferiores o de la pelvis menor, menos frecuentemente de las venas de la parte superior del cuerpo, en cuyo caso el EP es una manifestación clínica de la TVP), esporádicamente líquido amniótico, aire (al introducir un catéter venoso central o al retirarlo), grasa (fracturas de huesos largos), masas neoplásicas (p. ej. cáncer de riñón o de estómago), cuerpos extraños (p. ej. material de la embolización).

Los factores de riesgo de EP son los mismos que los de la TVPcap. 2.33.1; en ~1/3 de los casos no se logra detectar un factor desencadenante (EP idiopático).

Consecuencias del embolismo (su intensidad depende del volumen del émbolo y de la reserva individual del sistema cardiovascular)

1) Alteraciones del equilibrio entre la ventilación y la perfusión → empeoramiento del intercambio de gases → hipoxemia (que puede empeorar por la existencia de shunt derecha-izquierda en presencia de un foramen oval permeable).

2) Aumento de la resistencia de los vasos pulmonares (incrementada por vasoconstricción secundaria a la hipoxemia) → aumento de la poscarga del ventrículo derecho → dilatación del ventrículo derecho → reducción del llenado del ventrículo izquierdo → reducción del gasto cardíaco → hipotensión/shock → empeoramiento del flujo coronario → isquemia aguda y lesión del ventrículo derecho sobrecargado. Las alteraciones del flujo coronario pueden provocar lesión miocárdica e incluso infartos transmurales con arterias coronarias normales, además la insuficiencia progresiva e irreversible del ventrículo derecho es una de las principales causas de muerte. En enfermos con insuficiencia cardíaca, la obstrucción de tan solo unas pocas ramas arteriales pulmonares puede provocar shock, mientras que en enfermos jóvenes previamente sanos, la oclusión de una gran parte del lecho vascular pulmonar puede provocar escasos síntomas. En caso de embolia en las partes periféricas pueden producirse infartos pulmonares hemorrágicos y focos de atelectasia. El aumento de la presión de la aurícula derecha puede provocar la apertura del foramen oval (que es anatómicamente permeable en ~1/4 de la población sana), por el que pueden pasar trombos procedentes del sistema venoso y ser causa de embolia en la circulación sistémica incluyendo al SNC (embolia paradójica). Después de la estabilización hemodinámica, los vasos se recanalizan poco a poco. Es raro que los trombos no se disuelvan a pesar del tratamiento adecuado y se organicen lentamente, lo que puede llevar al desarrollo de la hipertensión pulmonar crónica de etiología tromboembólica.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba

1. Síntomas: a menudo inicio brusco; disnea (en ~80 %) y dolor torácico (~50 %, en general de carácter pleurítico, más raramente coronario en un 10 %), tos (20 %, normalmente seca), más raramente presíncope o síncope, hemoptisis.

2. Signos: en más de la mitad de los enfermos taquipnea y taquicardia; en caso de disfunción del ventrículo derecho dilatación de las venas yugulares, aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo tono, a veces soplo de insuficiencia tricúspide, hipotensión y signos de shock.

3. Historia natural: los síntomas de la TVP están presentes en 1/3 de los enfermos. La mortalidad en el EP no tratado (en la práctica suele ser en casos no diagnosticados) depende de la gravedad clínica (→más adelante) y es del ~30 % en el EP de alto riesgo, del 3-15 % en el EP de riesgo intermedio y <1 % en el EP de bajo riesgo.

DIAGNÓSTICO Arriba

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre: aumento de los dímeros D. En la mayoría de los enfermos con EP de riesgo alto o intermedio aumentan los niveles de troponina y/o péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP), lo que indica sobrecarga del ventrículo derecho. Unos niveles bajos sugieren un curso clínico leve.

2. ECG: taquicardia sinusal; pueden aparecer arritmias supraventriculares, cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T (son típicas las ondas T negativas en III y V1-V2); raramente complejo S1Q3T3, dextrograma (desviación a derecha del eje eléctrico), bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His. En caso de compromiso hemodinámico pueden aparecer ondas T negativas en V2-V4, a veces hasta V6.

3. Radiografía de tórax: puede revelar aumento de la silueta cardíaca, derrame pleural, elevación del diafragma, dilatación de la arteria pulmonar, foco de atelectasia, condensaciones parenquimatosas; en ~1/4 es normal.

4. Angio-TC: permite una valoración precisa de las arterias pulmonares desde el tronco pulmonar hasta las arterias segmentarias. Los equipos de tomografía multicorte permiten valorar también las arterias subsegmentarias, si bien la importancia clínica de los trombos aislados en estas arterias es discutible. Además permite valorar las lesiones en el parénquima pulmonar.

5. Ecocardiografía: en enfermos con EP de riesgo alto o intermedio se presenta dilatación del ventrículo derecho y aplanamiento del septo interventricular. Es característica la imagen de hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho con contractibilidad conservada del ápex y dilatación de la vena cava inferior a consecuencia de la disfunción del ventrículo derecho y elevación de las presiones en la aurícula derecha. El examen transesofágico visualiza las arterias pulmonares hasta el inicio de las arterias lobulares, por lo que permite identificar el material embólico con una mayor sensibilidad que el examen transtorácico.

6. Ecografía de las venas profundas de las extremidades inferiores: la ecografía con compresión y/o la ecografía completa del sistema venoso de la extremidad puede revelar la trombosis.

7. Otras pruebas: la gammagrafía de perfusión pulmonar se utiliza raramente por su disponibilidad reducida y por la superioridad de la angio-TC. Igualmente se utiliza raramente la arteriografía pulmonar debido a su carácter invasivo.

Proceso diagnóstico

El paciente con sospecha de EP precisa un diagnóstico rápido. La estrategia del proceso depende de la disponibilidad de pruebas diagnósticas.

1. Valorar el riesgo de muerte temprana

1) EP de alto riesgo: signos de shock o hipotensión (presión arterial sistémica <90 mm Hg o una reducción ≥40 mm Hg de >15 min de duración no provocada por arritmias, hipovolemia o sepsis)

2) EP de riesgo no alto: sin signos de shock o de hipotensión

a) EP de riesgo intermedio: signos de disfunción del ventrículo derecho (en ecocardiografía, angio-TC, nivel elevado de BNP/NT-proBNP) o presencia de marcadores de daño miocárdico (elevación de troponina T o I)

 – de riesgo intermedio-bajo: los enfermos hemodinámicamente estables, pero con sobrecarga del ventrículo derecho o con parámetros bioquímicos de lesión de ventrículo derecho

de riesgo intermedio-alto: los enfermos con sobrecarga y lesión de ventrículo derecho

b) EP de riesgo bajo: puntuación en la escala sPESI o PESI respectivamente 0 o ≤85 (clase I o II) →tabla 33-7; enfermos sin las alteraciones anteriores.

2. Valorar la probabilidad clínica de EP (p. ej. con la escala de Wells para EPtabla 33-8 o la escala modificada de Ginebra →tabla 33-9) en casos de riesgo no alto. En los casos con sospecha de EP de alto riesgo la probabilidad clínica de EP suele ser alta. Nota: en enfermos con una probabilidad clínica de EP alta o intermedia, iniciar la administración de un anticoagulante parenteral ya durante el proceso diagnóstico.

3. Exploraciones complementarias en el EP de alto riesgofig. 33-2. Para confirmar el diagnóstico realizar urgentemente angio-TC o ecocardiografía a pie de cama si la TC no está disponible o el estado del paciente no permite realizarla.

4. Exploraciones complementarias en el diagnóstico de EP de riesgo no altofig. 33-3:

1) Probabilidad clínica baja o intermedia → determinar los dímeros D en el suero con un método de alta sensibilidad (en caso de baja probabilidad puede ser un test de sensibilidad moderada). Un resultado normal descarta el EP y permite interrumpir el proceso diagnóstico y el tratamiento. La especificidad de la determinación del dímero D disminuye con la edad, por lo cual en personas de >50 años el límite superior para el valor normal se debe determinar según la fórmula: edad × 10 μg/l. En caso de un nivel elevado de dímeros D realizar angio-TC. El resultado negativo de la TC multicorte o de la TC normal junto con un resultado negativo de la ecografía de compresión de las venas profundas proximales descarta el diagnóstico de EP (y permite abandonar de forma segura el tratamiento anticoagulante).

2) Probabilidad clínica alta (en este caso no se recomienda la determinación de dímeros D) → realizar angio-TC. En caso de resultado negativo realizar otra prueba complementaria (p. ej. ecografía de compresión). En todos los enfermos con EP confirmada hay que valorar el pronóstico. En primer lugar valorar el riesgo de muerte con la escala sPESI y en los casos con una puntuación sPESI >0, determinar la presencia de signos de disfunción ventricular derecha (basándose en la ecocardiografía, en la angio-TC o por el aumento de los niveles de BNP/NT-proBNP), o de elevación de troponinas cardíacas (T o I) en sangre.

El diagnóstico de EP en un enfermo con riesgo no alto se confirma con:

1) trombo hasta el nivel de las arterias segmentarias en TC multicorte o normal; si los trombos se visualizan solamente en las arterias subsegmentarias → considerar la continuación del proceso diagnóstico, especialmente en los enfermos con probabilidad clínica baja de EP

2) TVP proximal en la ecografía de compresión; en caso de la TVP distal → considerar la continuación del proceso diagnóstico.

5. Diagnóstico del EP en embarazadas: la determinación del dímero D tiene una reducida importancia, ya que sus niveles pueden estar elevados de manera inespecífica, especialmente en la segunda mitad del embarazo. El nivel normal del dímero D en las embarazadas tiene el mismo valor para descartar EP que en otros enfermos. Comenzar el proceso diagnóstico con la ecografía venosa de las extremidades inferiores (la visualización de los trombos justifica el tratamiento anticoagulante sin otras pruebas), pero es necesario valorar la gravedad del EP según los síntomas y los resultados del examen ecocardiográfico y de los biomarcadores en la sangre.

Diagnóstico diferencial

Neumonía y pleuritis, asma, EPOC, neumotórax, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), insuficiencia cardíaca, síndromes coronarios agudos (p. ej. en caso de cambios en ST-T en un enfermo tras síncope o con dolor torácico), neuralgia intercostal y otras causas de dolor torácico →cap. 1.16. En caso de EP de alto riesgo también shock cardiogénico, insuficiencia mitral o aórtica agudas de las válvulas de la parte izquierda del corazón, ruptura del septo interventricular, taponamiento cardíaco, disección aórtica.

La insuficiencia cardíaca avanzada y la agudización de la EPOC son factores de riesgo de ETV y pueden coexistir con el EP.

TRATAMIENTO Arriba

Tratamiento del EP de alto riesgo →fig. 33-2

1. Empezar el tratamiento sintomático:

1) corregir la hipotensión/shock de igual manera que en la insuficiencia cardíaca derecha →cap. 2.19.2; atención: la administración intensiva (es decir >500 ml) de líquidos iv. puede ser perjudicial por aumentar la sobrecarga del ventrículo derecho

2) dependiendo de la presencia y del grado de la insuficiencia respiratoria, administrar oxígeno y considerar las indicaciones de ventilación mecánica; la ventilación mecánica puede provocar un mayor deterioro de la función ventricular derecha, hay que tener precaución con el uso de la presión positiva al final de la espiración (PEEP); utilizar volúmenes respiratorios bajos (~6 ml/kg), para que la presión al final de la espiración se mantenga <30 cm H2O.

2. HNF iv.: administrar inmediatamente a dosis de carga de 80 UI/kg si no existen contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante →cap. 2.33.2.

3. Tratamiento trombolítico: utilizar si no existen contraindicaciones →cap. 2.5.2 (la mayoría de las contraindicaciones tienen un carácter relativo frente al riesgo vital provocado por el EP, sobre todo si no es posible realizar embolectomía inmediata). Está indicado confirmar previamente el EP con una prueba de imagen, si bien en enfermos en estado de extrema gravedad se puede decidir el tratamiento trombolítico basado solamente en el estado clínico, junto con los signos de sobrecarga del ventrículo derecho en el examen ecocardiográfico. En caso de parada cardíaca, la administración inmediata de alteplasa a dosis de 50 mg iv. y masaje cardíaco pueden salvar la vida del enfermo. El tratamiento trombolítico tiene la máxima eficacia si se utiliza en las primeras 48 h tras el inicio de los síntomas del EP, pero puede ser beneficioso incluso hasta los 14 días.

Dosificación de fármacos trombolíticos

1) estreptoquinasa:

a) esquema rápido (preferible): 1,5 mill. UI iv. durante 2 h

b) esquema estándar: 250 000 UI iv. durante 30 min y después 100 000 UI/h por 12-24 h

2) uroquinasa: 4400 UI/kg iv. durante las primeros 10 min, a continuación 4400 UI/kg/h durante 12 h

3) alteplasa, tPA:

a) esquema estándar: 100 mg iv. durante 2 h

b) esquema rápido: 0,6 mg/kg (máx. 50 mg) durante 15 min.

4. Si el enfermo no ha recibido heparina antes de la administración del fármaco trombolítico → administrar HNF 80 UI/kg iv., después infusión continua de HNF 18 UI/kg/h controlando el TTPa. Si se ha administrado la dosis de carga de HNF antes del fármaco trombolítico → se puede continuar con infusión de HNF simultáneamente con la de la alteplasa o empezar una vez finalizada la administración de este último (en las guías de la ESC se recomienda suspender la infusión de HNF durante la administración de estreptoquinasa o uroquinasa).

5. Después del tratamiento trombolítico, durante el uso de heparina una vez estabilizado el estado del paciente → iniciar el tratamiento con AVK según las mismas reglas que en el TVPcap. 2.33.1.

6. Si existen contraindicaciones absolutas para el tratamiento anticoagulante, en los enfermos con riesgo elevado de recurrencia del EP (p. ej. directamente después de una intervención neuroquirúrgica u otra cirugía mayor) o con TVP proximal que precisa una intervención urgente (p. ej. ortopédica) → considerar la implantación de filtro en la vena cava inferior. El filtro se introduce por la vena femoral o la vena yugular interna para colocarlo en la vena cava inferior por debajo de las venas renales. Este procedimiento puede estar indicado también en enfermos con hipertensión pulmonar severa (para prevenir incluso pequeños episodios de tromboembolismos, que en dicha situación podrían provocar riesgo vital) o después de la embolectomía pulmonar. Cuando el riesgo hemorrágico disminuye, iniciar el tratamiento anticoagulante y retirar el filtro. No colocar filtro de vena cava inferior en enfermos que reciben tratamiento anticoagulante.

7. Si existen contraindicaciones para el tratamiento trombolítico o este ha sido ineficaz (la hipotensión o el shock se mantienen) y también en presencia de trombo móvil en el ventrículo derecho o en la aurícula derecha (especialmente si pasa por el foramen oval) → considerar una embolectomía pulmonar (extracción quirúrgica de trombos de las arterias pulmonares con circulación extracorpórea). Se puede extraer el trombo de manera endovascular (embolectomía percutánea), que actualmente se ha convertido en el tratamiento de elección en este caso.

Tratamiento del EP de riesgo bajo

1. Los enfermos con probabilidad clínica de EP alta o intermedia: iniciar tratamiento anticoagulante inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas diagnósticas. En todos los enfermos con sospecha de EP comenzar el tratamiento anticoagulante en el período de espera de pruebas diagnósticas si no es posible obtener los resultados en 24 h. En enfermos con trombos aislados en arterias subsegmentarias, la decisión sobre el tratamiento se debe tomar de manera individual. En el caso de enfermos sin TVP y con un riesgo bajo de recurrencia de la ETV, es preferible observar y no utilizar el tratamiento anticoagulante.

2. Esquema de tratamiento anticoagulante: igual que en caso de la TVPcap. 2.33.1.

Tratamiento del EP de riesgo intermedio

El tratamiento es igual que en los enfermos con el EP de riesgo bajo, pero los enfermos con riesgo intermedio-alto precisan monitorización, de preferencia inicialmente deberían vigilarse en cuidados intensivos. En casos seleccionados de riesgo intermedio-alto sin factores de riesgo de complicaciones hemorrágicas, especialmente si se desarrolla inestabilidad hemodinámica o no se produce mejoría clínica, transcurridas unas horas de la administración de heparina → valorar un tratamiento trombolítico, y en caso de contraindicación para su aplicación, embolectomía o intervención percutánea, según la situación clínica y las disponibilidades del centro.

Tratamiento del EP en embarazadas

1. EP de riesgo no alto → igual que en caso de la TVP.

2. EP de riesgo alto → en caso de riesgo elevado de muerte considerar la trombólisis, que por su parte puede provocar sangrado placentario y muerte fetal. La embolectomía pulmonar también implica un riesgo muy alto para el feto y la mujer.

Duración del tratamiento

De igual manera que tras la TVPtabla 33-4. Si se continúa el tratamiento con heparina, considerar sustituir la HNF por HBPM o fondaparinux.

PREVENCIÓN Arriba

1. Prevención primariacap. 2.33.3.

2. Prevención de la recurrencia de la ETVcap. 2.33.1.

tablas y figurasArriba

Tabla 33-4. Duración del tratamiento de la ETV según la situación clínica

Tratamiento estándar (3 meses)

– TVP proximal del miembro inferior o EP provocado por intervención quirúrgica, factor de riesgo transitorio no relacionado con una intervención quirúrgica

– TVP distal aislada provocada por intervención quirúrgica u otro factor de riesgo transitorio, en un enfermo con riesgo elevado de recaída de trombosis

– TVP espontánea del miembro superior que afecta a la vena axilar o a venas más proximales

– TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que fue retirado tanto en ausencia como en presencia de neoplasia maligna

– TVP en el miembro superior no relacionada con catéter venoso central ni enfermedad neoplásica

– TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada como primera manifestación de la ETV

– TVP distal del miembro inferior espontánea y aislada o EP espontáneo como primera manifestación de la ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

– segundo episodio de ETV en enfermos con alto riesgo hemorrágicoa

Tratamiento prolongado (>3 meses)b

– TVP en el miembro superior relacionada con catéter venoso central que no se ha retirado (se debe continuar el tratamiento anticoagulante hasta la retirada del catéter)

– TVP en el miembro superior y neoplasia maligna

– TVP proximal espontánea del miembro inferior como primera manifestación de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

– segundo episodio de ETV en enfermos con riesgo hemorrágico bajo o intermedioa

a Factores de riesgo hemorrágico →tabla 33-5  

b Se debe valorar periódicamente la necesidad de continuar el tratamiento anticoagulante (p. ej. 1 × año).

EP — embolismo pulmonar, ETV — enfermedad tromboembólica venosa, TVP — trombosis venosa profunda

Tabla 33-7. Valoración del pronóstico en embolismo pulmonar

Factor pronóstico

Escala PESI (puntuación)

Escapa sPESI (puntuación)

Edad

Edad en años

1 (si >80 años)

Sexo masculino

10

Neoplasia maligna

30

1

Insuficiencia cardíaca crónica

10

1

Enfermedad pulmonar crónica

10

Pulso ≥110/min

20

1

Presión arterial sistólica <100 mm Hg

30

1

Frecuencia respiratoria >30/min

20

Temperatura <36 °C

20

Alteración del nivel de conciencia

60

SaO2 <90 %

20

1

Interpretación de la escala PESIa

Puntuación

Riesgo

Clase I: ≤65

Clase II: 66–85

Clase III: 86–105

Clase IV: 106–125

Clase V: >125

Muy bajo (0-1,6 %)

Bajo (1,7-3,5 %)

Moderado (3,2-7,1 %)

Alto (4,0-11,4 %)

Muy alto (10-24,5 %)

Interpretación de la escala sPESIa

Puntuación

Riesgo

0

≥1

1,0 % (95 % IC: 0-2,1 %)

10,9 % (95% IC: 8,5-13,2 %)

a Riesgo de muerte a los 30 días según la puntuación.

PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) — índice de la severidad del embolismo pulmonar, sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index) — escala PESI simplificada

Según las guías de la ESC 2014.

Tabla 33-8. Valoración de la probabilidad clínica de EP según la escala de Wells

Variable

Versión original (total de puntos)

Versión simplificada (total de puntos)

Factores predisponentes:

Antecedente de TVP o EP

1,5

1

Intervención quirúrgica o inmovilización en las últimas 4 semanas

1,5

1

Neoplasia maligna (no curada)

1

1

Síntomas: hemoptisis

1

1

Signos:

Frecuencia cardíaca ≥100/min

1,5

1

Signos de TVP

3

1

Valoración clínica: otro diagnóstico menos probable que el EP

3

1

Interpretación

Probabilidad clínica (3 niveles, versión original de la escala), total de los puntos: baja 0‑1, intermedia 2‑6, alta ≥7

Probabilidad clínica (2 niveles, versión original), total de los puntos: EP poco probable 0-4, EP probable >4

Probabilidad clínica (2 niveles, versión simplificada), total de los puntos: EP poco probable 0-1, EP probable ≥2

EP — embolismo pulmonar, TVP — trombosis venosa profunda

A partir de: Wells P.S. y cols., Thromb. Haemost., 2000; 83: 416-420, modificado.

Tabla 33-9. Valoración de la probabilidad clínica de EP según la escala de Ginebra modificada

Variable

Versión original (total de puntos)

Versión simplificada (total de puntos)

Factores predisponentes

Edad >65 años

1

1

Antecedente de TVP o EP

3

1

Intervención quirúrgica o fractura en el último mes

2

1

Neoplasia maligna (no curada)

2

1

Síntomas

Dolor unilateral del miembro inferior

3

1

Hemoptisis

2

1

Signos

Frecuencia cardíaca

75-94/min

3

1

≥95/min

5

2

Dolor a la compresión de las venas profundas del miembro inferior y edema unilateral

4

1

Interpretación

Probabilidad clínica (3 niveles, versión original), total de los puntos: baja 0‑3, intermedia 4‑10, alta ≥11

Probabilidad clínica (3 niveles, versión simplificada), total de los puntos: baja 0‑1, intermedia 2‑4, alta ≥5

Probabilidad clínica (2 niveles, versión original), total de los puntos: EP poco probable 0-5, EP probable ≥6

Probabilidad clínica (2 niveles, versión simplificada), total de los puntos: EP poco probable 0-2, EP probable ≥3

EP — embolismo pulmonar, TVP — trombosis venosa profunda

Fig. 33-2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del embolismo pulmonar de alto riesgo (según las guías de la ESC 2014)

Fig. 33-3. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento del embolismo pulmonar de riesgo no alto (según las guías de la ESC 2014)