Insuficiencia cardíaca aguda

ETIOPATOGENIAArriba

La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se puede desarrollar de novo, es decir en una persona sin disfunción cardíaca previa, o como descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica (ICC).

Causas de ICA

1) con rápida progresión de los síntomas: síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina inestable, que provocan isquemia y disfunción de una gran área del miocardio, complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio reciente, infarto del ventrículo derecho), crisis hipertensiva, alteraciones del ritmo y de la conducción, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco, disección de aorta, miocardiopatía periparto, miocardiopatía por estrés (takotsubo), complicaciones de intervenciones quirúrgicas, neumotórax a tensión

2) que producen una progresión de los síntomas más lenta: infecciones (también miocarditis y endocarditis infecciosa), alteraciones metabólicas y hormonales (p. ej. alteraciones de la función tiroidea, feocromocitoma, cetoacidosis diabética), sobrecarga de volumen, estados de alto gasto cardíaco (infecciones graves, especialmente sepsis, crisis tirotóxica, anemia, fístulas arteriovenosas, enfermedad de Paget; la ICA se desarrolla generalmente sobre la base de un daño cardíaco preexistente), hipertensión pulmonar, agudización de la ICC.

La causa más frecuente, sobre todo en personas mayores, es la enfermedad cardíaca isquémica. En personas más jóvenes predominan: miocardiopatía dilatada, alteraciones del ritmo cardíaco, cardiopatías congénitas o adquiridas, y la miocarditis.

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURALArriba

1. Síntomas y signos

1) de la congestión retrógrada

a) en la circulación sistémica (insuficiencia del ventrículo derecho): edemas periféricos (edema con fóvea en la zona maleolar o sacra; si bien puede que no haya suficiente tiempo para su aparición), dilatación de las venas yugulares y dolor a la palpación en el epigastrio (por hepatomegalia), a veces trasudado en las cavidades serosas (pleural, peritoneal, pericárdica)

b) en la circulación pulmonar (insuficiencia del ventrículo izquierdo → edema pulmonar): disnea, taquipnea y disnea en posición sentada, crepitantes pulmonares

2) por reducción del gasto cardíaco (hipoperfusión periférica; aparecen con menor frecuencia e indican peor pronóstico): fatiga fácil, debilidad, confusión, somnolencia; piel pálida, fría, húmeda, a veces cianosis periférica, pulso filiforme, hipotensión, oliguria

3) de la enfermedad de base, causante de la ICA.

En las guías de la ESC (2016) se recomienda clasificar a los enfermos según los llamados perfiles hemodinámicos. Presencia o ausencia de congestión (con congestión = paciente húmedo vs. sin congestión = paciente seco) y de hipoperfusión periférica (con hipoperfusión periférica = paciente frío vs. perfusión periférica normal = paciente caliente), basándose sobre todo en la exploración física (a veces con apoyo de pruebas de laboratorio). La clasificación configura 4 perfiles básicos de los enfermos y permite dirigir el manejo →fig. 2.19-1. Nota: la hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión. En la mayoría de los enfermos la presión arterial está normal o elevada.

2. La ICA puede cursar como

1) exacerbación o descompensación de la ICC: síntomas de congestión sistémica y pulmonar

2) edema pulmonar

3) ICA con presión arterial alta: los síntomas y signos de IC están acompañados de una presión arterial alta y, en general, se asocian a una función sistólica del ventrículo izquierdo conservada y a signos de activación del sistema simpático con taquicardia y vasoespasmo; el enfermo puede encontrarse euvolémico o con ligera hipervolemia, y con frecuencia con signos de edema pulmonar, pero no de congestión sistémica

4) shock cardiogénico: hipoperfusión tisular a consecuencia de ICA, con una presión arterial sistólica típicamente <90 mm Hg, o presión arterial media reducida en >30 mm Hg, anuria u oliguria, a menudo aparecen arritmias; rápidamente se desarrollan manifestaciones de hipoperfusión de los órganos y de edema pulmonar

5) ICA derecha aislada: síndrome de bajo gasto sin edema pulmonar, presión yugular elevada con o sin hepatomegalia

6) ICA en el curso del SCA.

DIAGNÓSTICOArriba

Está basado en los síntomas, signos y en los resultados de las exploraciones complementarias.

Exploraciones complementarias

1. ECG: habitualmente se observan los cambios típicos asociados a la enfermedad de base, con mayor frecuencia signos de isquemia miocárdica, alteraciones del ritmo y de la conducción.

2. Radiografía de tórax: además de los signos de la enfermedad de base puede observarse congestión pulmonar, derrame pleural y aumento del tamaño de las cámaras cardíacas.

3. Ecocardiografía: revela alteraciones funcionales (disfunción sistólica o diastólica, disfunción valvular) o alteraciones anatómicas del corazón (p. ej. complicaciones mecánicas del infarto).

4. Ecografía torácica: permite valorar el edema pulmonar intersticial; ecografía abdominal: para medir el diámetro de la vena cava inferior y valorar la ascitis.

5. Pruebas de laboratorio: pruebas básicas, como hemograma, niveles sanguíneos de creatinina, urea, sodio y potasio, glucosa, troponina cardíaca, actividad de las enzimas hepáticas, gasometría arterial (si la disnea es leve se puede sustituir por oximetría de pulso, salvo en situación de shock con gasto cardíaco muy bajo y vasoconstricción periférica). La determinación de los niveles de péptidos natriuréticos (BNP/NT-proBNP) es útil para diferenciar la disnea cardiogénica (niveles elevados) de la no cardiogénica. Hay que recordar que en enfermos con edema pulmonar de progresión súbita o con insuficiencia mitral aguda, los niveles pueden estar todavía normales en el momento de llegada al hospital. Determinación del dímero D: indicada en enfermos con sospecha de embolismo pulmonar agudo.

6. Biopsia endomiocárdica: indicaciones →Insuficiencia cardíaca crónica.

Proceso diagnóstico

Se debe determinar rápidamente (máx. en 120 min) si la ICA ha sido provocada por una enfermedad que precise de una actuación específica: coronariografía y eventualmente revascularización en caso de SCA o cirugía cardíaca en caso de rotura del miocardio, disección aórtica, tumor cardíaco o disfunción de válvula nativa o protésica.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de disnea →Disnea y de edemas →Edemas.

Causas de edema pulmonar no cardiogénico →Insuficiencia respiratoria aguda (signos que ayudan a diferenciar el edema pulmonar no cardiogénico del cardiogénico →tabla 2.19-1), insuficiencia respiratoria aguda, enfermedades pulmonares intersticiales (de curso agudo) →Enfermedades pulmonares intersticiales.

TRATAMIENTOArriba

Principios generales

1. Hospitalización en una unidad de cuidados intensivos (general o cardiológica) de los enfermos que cumplen ≥1 de los siguientes criterios:

1) necesidad de intubación

2) SpO2 <90 % a pesar de oxigenoterapia

3) frecuencia respiratoria >25/min

4) frecuencia cardíaca <40 o >130/min

5) presión arterial sistólica <90 mm Hg.

2. Metas a corto plazo para el tratamiento: control de síntomas, sobre todo de la disnea, y estabilización del estado hemodinámico.

3. Esquema general de manejo terapéutico de la ICA, según la presencia de los signos de hipoperfusión y/o congestión →fig. 2.19-1.

4. Tratamiento causal: aplicar en todos los casos.

5. Observación estricta: respiración, frecuencia cardíaca, ECG y presión arterial. Medir los parámetros de forma regular (p. ej. cada 5-10 min), mientras que en los enfermos inestables de manera continua hasta la estabilización de la dosis de fármacos y del estado del paciente. Las mediciones de la presión arterial con el uso de aparatos automáticos no invasivos son fiables si no hay un gran vasoespasmo ni taquicardia importante. La monitorización del ritmo y del segmento ST es imprescindible en la ICA, sobre todo la provocada por un SCA o por arritmia. En enfermos que reciben oxígeno observar la SpO2 de manera regular (p. ej. cada hora), aunque es preferible una observación continua.

A veces se requiere una monitorización invasiva de los parámetros hemodinámicos, especialmente en caso de coexistencia de congestión e hipoperfusión, y si la respuesta al tratamiento farmacológico no es satisfactoria, porque ayuda a elegir la terapia óptima. Para dicho propósito son útiles

1) catéter de Swan-Ganz introducido en la arteria pulmonar, permite controlar la presión en la vena cava superior, aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, la presión capilar pulmonar de enclavamiento y medir el gasto cardíaco →Shock, permite también medir la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta

2) catéter venoso central: útil para medir la presión venosa central (PVC) y la saturación venosa de oxígeno (SvO2) en la vena cava superior o en la aurícula derecha

3) catéter arterial periférico (en general en la arteria radial) indicado para realizar mediciones continuas de la presión arterial.

También puede realizarse monitorización hemodinámica no invasiva mediante ecocardiografía transtorácica y ecografía torácica, incluida la pulmonar (repetir frecuentemente).

6. Manejo según la forma clínica de ICA

1) agudización o descompensación de la ICC → vasodilatadores + diuréticos de asa (en enfermos con disfunción renal o en tratamiento crónico con diuréticos considerar dosis más altas de diuréticos); fármacos inotrópicos en caso de hipotensión arterial y manifestaciones de hipoperfusión de los órganos

2) edema pulmonarfig. 2.19-2

3) ICA con presión arterial alta → vasodilatadores (es imprescindible una monitorización estricta); diuréticos a dosis bajas en enfermos con sobrecarga de volumen o edema pulmonar

4) shock cardiogénicoShock cardiogénico

5) ICA derecha aislada → mantener el llenado ventricular derecho inicial; si es posible, evitar los vasodilatadores (opioides, nitratos, IECA, ARA-II) y diuréticos; la perfusión iv. cuidadosa de líquidos puede ser eficaz (con un control minucioso de los parámetros hemodinámicos), a veces dopamina a dosis bajas

6) ICA en el curso del SCA → realizar ecocardiografía para confirmar la causa de la ICA; en caso de IAMCESTIAMSEST → coronariografía y revascularización; en caso de complicaciones mecánicas de un infarto de miocardio reciente → cirugía urgente.

Tratamiento farmacológico

1. Vasodilatadores: indicados sobre todo en enfermos con síntomas de hipoperfusión y congestión, sin hipotensión; evitarlos en enfermos con una presión arterial sistólica <90 mm Hg. Provocan reducción de la presión arterial sistólica, de la presión de llenado de ambos ventrículos, de la resistencia vascular periférica, y mejoran la disnea. Es imprescindible monitorizar la presión arterial. Utilizarlos con especial precaución en enfermos con estenosis mitral o aórtica significativas.

1) Nitroglicerina iv.: inicialmente 10-20 µg/min, incrementar la dosis en caso de necesidad en 5-10 µg/min cada 3-5 min, hasta alcanzar la dosis máxima hemodinámicamente tolerada (máx. 200 µg/min); eventualmente VO o en aerosol 400 μg cada 5-10 min. Tras 24-48 h de uso a dosis altas se desarrolla tolerancia, por lo que hay que administrarla con pausas. Cuando la presión arterial desciende <90 mm Hg → reducir la dosis, y si sigue bajando → suspender la perfusión.

2) Nitroprusiato de sodio iv.: inicialmente a dosis de 0,3 μg/kg/min hasta máx. de 5 μg/kg/min. Indicado en enfermos con ICA grave en el curso de la hipertensión arterial y en la ICA secundaria a insuficiencia mitral. No utilizar en la ICA en el curso del síndrome coronario agudo por el riesgo del efecto de robo. En caso de administración prolongada, especialmente en enfermos con insuficiencia renal o hepática, pueden aparecer síntomas de toxicidad por sus metabolitos, tiocianuro y cianuro (dolor abdominal, confusión, convulsiones).

2. Diuréticos: indicados sobre todo en enfermos con ICA con síntomas de sobrecarga de volumen como congestión pulmonar o edemas periféricos. Utilizados a dosis altas pueden provocar un empeoramiento transitorio de la función renal. Algoritmo de tratamiento diurético en enfermos con ICA →fig. 2.19-3; preparados →tabla 2.20-7, dosificación →tabla 2.19-2. Cuando se usan diuréticos se debe: controlar la diuresis (puede estar indicado el sondaje vesical) y ajustar la dosis según la respuesta clínica, limitar la ingesta de sodio, monitorizar el nivel sérico de creatinina, potasio y sodio cada 1-2 días según la diuresis, corregir las pérdidas de potasio y magnesio.

3. Fármacos inotrópicos positivos: indicados sobre todo en la ICA con hipoperfusión periférica e hipotensión (presión sistólica <90 mm Hg). No utilizarlos de manera rutinaria, si la hipotensión se debe a hipovolemia u otra causa reversible. Monitorización ECG por el riesgo de taquicardia, isquemia miocárdica y arritmias. Fármacos y dosificación →tabla 2.19-3.

4. Vasoconstrictores: utilizar en caso de hipotensión e hipoperfusión que persisten a pesar de una hidratación adecuada. Fármacos y dosificación →tabla 2.19-3.

5. Otros fármacos

1) Entre los fármacos antiarrítmicos, el único eficaz en la mayoría de las arritmias supraventriculares y ventriculares y que no tiene efecto inotrópico negativo es la amiodarona.

2) En enfermos bajo tratamiento crónico con β-bloqueante por ICC, que son hospitalizados por intensificación de la IC, normalmente, no se debe suspender el β-bloqueante, a menos que sea necesario el uso de inotrópicos positivos. En caso de bradicardia o disminución de la presión sistólica <100 mm Hg → reducir la dosis del β-bloqueante. Si se ha suspendido el β-bloqueante → reintroducirlo después de la estabilización del estado hemodinámico del enfermo.

3) No suspender el tratamiento crónico con IECA/ARA-II, si no es imprescindible (suspender p. ej. en un enfermo con shock), pero no iniciarlos en la fase aguda de la IC. Empezar el tratamiento con IECA/ARA-II antes del alta hospitalaria, si está indicado y no se presentan contraindicaciones.

4) Utilizar prevención antitrombótica con heparina u otros anticoagulantes.

5) En la fase de estabilidad introducir un antagonista de la aldosterona si no existen contraindicaciones y tras valorar la función renal y el nivel de potasio.

Tratamiento de soporte

1. Soporte ventilatorio: considerarlo (no invasivo como primera opción, eventualmente invasivo) cuando la SpO2 es <90 % a pesar de mantener las vías respiratorias permeables y administrar oxígeno.

2. Soporte circulatorio mecánico: se utiliza en la ICA (salvo en la forma con gasto cardíaco aumentado) resistente al tratamiento farmacológico, siempre que sea posible la recuperación funcional del miocardio o se deba mantener la circulación hasta el trasplante cardíaco u otra intervención que pueda restituir la función cardíaca.

Tratamiento quirúrgico

Indicaciones:

1) cardiopatía isquémica multivaso que provoca isquemia miocárdica grave

2) complicaciones mecánicas agudas del infarto de miocardio

3) insuficiencia mitral o aórtica aguda por endocarditis, traumatismo o disección de aorta (en caso de la válvula aórtica)

4) ciertas complicaciones de la ICP.

SITUACIONES ESPECIALESArriba

1. Trombosis sobre prótesis valvular: a menudo conduce a la muerte. Ante la sospecha de esta complicación, realizar estudio ecocardiográfico inmediato.

1) Trombosis sobre prótesis valvular en la parte derecha del corazón o riesgo operatorio elevado → utilizar un tratamiento fibrinolítico: alteplasa (inyección iv. de 10 mg, posteriormente infusión iv. de 90 mg en 90 min) o estreptoquinasa (250-500 mil UI en 20 min, posteriormente infusión iv. 1-1,5 mill. UI en 10 h, y más tarde HNF).

2) Trombosis sobre válvula en la parte izquierda del corazón → se prefiere reemplazo valvular.

2. La insuficiencia renal aguda que acompaña a la ICA conduce a la acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas que pueden provocar arritmias, reducir la eficacia del tratamiento y empeorar el pronóstico. La insuficiencia renal moderada o grave (creatinina sérica >190 μmol/l [2,5 mg/dl]) se relaciona con una peor respuesta a los diuréticos. En caso de sobrecarga de volumen persistente a pesar del tratamiento farmacológico adecuado considerar la hemofiltración continua venovenosa con ultrafiltración.

3. Broncoespasmo: si se presenta en un enfermo con ICA, utilizar salbutamol 0,5 ml de solución (2,5 mg) al 0,5 % en 2,5 ml de NaCl al 0,9 % en nebulización de 20 min. Las dosis subsiguientes cada 20 min en las primeras horas, después según la necesidad.

TABLAS Y FIGURASArriba

Fig. 2.19-1. Algoritmo de actuación en enfermos con insuficiencia cardíaca aguda, en función del cuadro clínico en la fase temprana de la enfermedad (según las guías de la ESC 2016, modificado)

Fig. 2.19-2. Algoritmo de actuación en edema agudo de pulmón (según las guías de la ESC 2016, modificado)

Fig. 2.19-3. Algoritmo de tratamiento diurético en enfermos con insuficiencia cardíaca aguda (a partir de las guías de la ESC 2008 y 2016, y la posición de los expertos de la ESC 2019, modificado)

Tabla 2.19-1. Diagnóstico diferencial inicial del edema de pulmón cardiogénico y no cardiogénico

Signos clínicos

Edema pulmonar

cardiogénico

no cardiogénico

Piel

Fría

En general caliente

Ritmo de galope

Presente

En general ausente

ECG

Signos de isquemia cardíaca o de infarto

En general normal

Radiografía de tórax

Cambios en los hilios pulmonares

Inicialmente cambios localizados en las zonas periféricas

Nivel de troponinas cardíacas en sangre

Puede estar aumentado

En general normal

Tabla 2.19-2. Dosificación de diuréticos en insuficiencia cardíaca aguda

Fármaco

Dosis inicial (mg/d)

Máxima dosis diaria (mg/d)

Diuréticos de asa

Furosemida

20-40

400-600

Torasemida

5-10

200-300

Bumetanida

0,5-1,0

10-15

Diuréticos tiacídicos y tiazida-like

Hidroclorotiazida

25

200

Metolazona

2,5

20

Clortalidona

25

100

Antagonistas del receptor mineralocorticoide

Espironolactona

25

100

Eplerenona

25

100

Canrenoato de potasio

25-200

50-400a

Otros

Amilorida

5

20

Acetazolamida

250-375 VO, 500 iv.

1500

a Dosis utilizada en hepatopatías: 400 mg/d.

A partir de la posición de la HFA-ESC (2019)

Tabla 2.19-3. Uso de los fármacos inotrópicos positivos de administración intravenosa en la ICA

Fármaco

Dosificación

Comentarios

Dopamina

1) 3-5 μg/kg/min

2) >5 μg/kg/min (máx. 30 µg/kg/min)

– Dosis media (1) → aumenta la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco estimulando los receptores adrenérgicos; dosis alta (2) → aumenta la resistencia periférica estimulando los receptores adrenérgicos α (puede empeorar el estado de los enfermos con ICA, aumentando la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho)

– Puede utilizarse en la ICA con la presión arterial baja

– Se utiliza a menudo dopamina a dosis baja junto con dobutamina a dosis más alta

Dobutamina

2-20 μg/kg/min

– Utilizar para aumentar el gasto cardíaco

– Estimula los receptores β1, aumenta la contractilidad del miocardio, aumenta la frecuencia cardíaca, a dosis más bajas tiene efecto vasodilatador moderado, a dosis más altas provoca vasoconstricción

– La perfusión mantenida >24-48 h provoca desarrollo de tolerancia y disminución de los efectos hemodinámicos

– Puede resultar difícil suspenderla por recurrir la hipotensión, congestión o insuficiencia renal → reducir la dosis progresivamente (en 2 µg/kg/min cada día) y optimizar el tratamiento vasodilatador (p. ej. utilizando IECA VO)

– Puede provocar arritmias ventriculares y supraventriculares y dolor torácico en enfermos con cardiopatía isquémica

Milrinona

Inyección 25-75 µg/kg durante 10-20 min, después 0,375-0,75 µg/kg/min

– Inhibidor de fosfodiesterasa (inhibe la degradación de cAMP); tiene efecto inotrópico positivo, facilita la relajación del miocardio y vasodilatación

– Indicado en enfermos normotensos con hipoperfusión periférica, con o sin congestión pulmonar, en los que los diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas no han sido eficaces

– Se puede utilizar en lugar de dopamina o dobutamina en enfermos que reciben β-bloqueantes y en caso de respuesta insuficiente a la dobutamina

– Posible efecto proarrítmico: utilizar con precaución en enfermos con ICC

Levosimendán

3-12 μg/kg en 10 min, a continuación 0,05-0,2 μg/kg/min

– Es una alternativa para enfermos que toman β-bloqueantes, ya que el efecto inotrópico positivo no depende de la estimulación del receptor β

– En enfermos con la presión arterial sistólica <100 mm Hg no administrar la dosis de carga, para evitar la hipotensión

Noradrenalina

0,2-1,0 μg/kg/min

– Utilizar (con precaución) solamente en caso de shock cardiogénico cuando la presión arterial es <90 mm Hg a pesar de usar inotrópicos y fluidoterapia, y la perfusión de los órganos es insuficiente a pesar de mejorar el gasto cardíaco

– Puede estar indicada en los enfermos con ICA y sepsis

– Puede utilizarse con cada fármaco inotrópico mencionado más arriba (con precaución en caso de dopamina); se prefiere sobre la dopamina

Adrenalina

1 mg cada 3-5 min (solamente durante la resucitación);

0,05-0,5 μg/kg/min

Utilizar solamente durante la resucitación en el paro cardíaco y eventualmente en caso de resistencia a la dobutamina y persistencia de presión arterial baja

Digoxina

Dosis inicial 0,5-1,0 mg; luego 0,125-0,375 mg/d (control del nivel sérico)

Eficaz en la ICA secundaria a taquiarritmia (p. ej. fibrilación auricular); no recomendada en la ICA que complica el infarto de miocardio reciente por su efecto proarrítmico

Tabla 2.20-7. Dosificación típica de los fármacos antihipertensivos orales

Fármaco

Dosificación

ß-bloqueantes

Acebutolol

400 mg 1 × d o 200 mg 2 × d

Atenolol

25-100 mg 1 × d

Betaxolol

5-20 mg 1 × d

Bisoprolol

2,5-10 mg 1 × d (máx. 20 mg/d)

Celiprolol

100-400 mg 1 × d

Carvedilol

6,25-25 mg 1-2 × d

Metoprolol preparados de liberación estándar

25-100 mg 2 × d

Preparados de liberación prolongada 

50-100 mg 1 × d (hasta 200 mg 1 × d)

Nebivolol

5 mg 1 × d

Propranolol

40-80 mg 2-4 × d

Calcioantagonistas

Amlodipino

2,5-10 mg 1 × d

Diltiazem preparados de liberación estándar

30-60 mg 3 × d

Preparados de liberación prolongada

90-480 mg 1 × d o 90-240 mg 2 × d

Felodipina

5-10 mg 1 ×d

Lacidipina

4-6 mg 1 × d

Lercanidipina

10-20 mg 1 × d

Nitrendipina

10-20 mg 1 × d (máx. 20 mg 2 × d)

Verapamilo preparados de liberación estándar

40-120 mg 3-4 × d

Preparados de liberación prolongada

120-240 mg 1-2 × d

Diuréticos

Amilorida preparados combinados con hidroclorotiazida

2,5-5 mg 1-2 × d

Clortalidona

12,5-50 mg 1 × d o 50 mg cada 2 días

Hidroclorotiazida

12,5-50 mg 1 × d

Indapamida preparados de liberación estándar

2,5 mg 1 × d

Preparados de liberación prolongada

1,5 mg 1 × d

Clopamida

5-20 mg 1 × d

Espironolactona

25-50 mg 1-2 × d

Torasemida

2,5-10 mg 1 × d

IECA

Benazepril

5-20 mg 1-2 × d

Quinapril

5-40 mg 1-2 × d

Cilazapril

2,5-5 mg 1 × d

Enalapril

2,5-20 mg 1-2 × d

Imidapril

5-20 mg 1 × d

Captopril

25-50 mg 2-3 × d

Lisinopril

10-40 mg 1 × d

Perindopril

4(5)-8(10) mg 1 × d

Ramipril

2,5-5 mg 1 × d (máx. 10 mg)

Trandolapril

2-4 mg 1 × d

Zofenopril

30 mg 1 × d (máx. 60 mg 1 × d o en 2 dosis divididas)

Antagonistas de los receptores de la angiotensina

Eprosartán

600 mg 1 × d

Irbesartán

150-300 mg 1 × d

Candesartán

8-32 mg 1 × d

Losartán

25-100 mg 1 × d o en 2 dosis divididas

Olmesartán

20-40 mg 1 × d

Telmisartán

20-80 mg 1 × d

Valsartán

80-320 mg 1 × d

Preparados compuestos

IECA + calcioantagonista

 

Enalapril + lercanidipino

[10+10 mg] [20+10 mg] [20+20 mg] 1 × d

Lisinopril + amlodipino

[10+5 mg] [20+5 mg] [20+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino

[3,5+2,5 mg] [4+5 mg] [4+10 mg] [5+5 mg] [5+10 mg] [7+5 mg] [8+5 mg] [8+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d

Ramipril + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d

Ramipril + felodipino

[2,5+2,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[5+5 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + calcioantagonista

 

Candesartán + amlodipino

[8+5 mg] [8+10 mg] [16+5 mg] [16+10 mg] 1 × d

Losartán + amlodipino

[50+5 mg] [100+5 mg]

[50+10 mg] [100+10 mg] 1 × d

Olmesartán + amlodipino

[20+5 mg] [40+5 mg] [40+10 mg] 1 × d

Telmisartán + amlodipino

[40+5 mg] [40+10 mg] [80+5 mg] [80+10 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino

[80+5 mg] [160+5 mg] [160+10 mg] 1 × d

IECA + diurético tiacídico/tiazida-like

 

Cilazapril + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] 1 × d

Enalapril + hidroclorotiazida

[10+12,5 mg] [10+25 mg] 1-2 compr. 1 × d 

Lisinopril + hidroclorotiazida

[10+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[20+12,5 mg] [20+25 mg] 1 × d

Perindopril + indapamida

[2+0,625 mg] [2,5+0,625 mg] [4+1,25 mg] [5+1,25 mg] [8+2,5 mg] [10+2,5 mg] 1 × d

Ramipril + hidroclorotiazida

[2,5+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[5+25 mg] 1 × d

Zofenopril + hidroclorotiazida

[30+12,5 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + diurético tiacídico

 

Candesartán + hidroclorotiazida

[8+12,5 mg] [16+12,5 mg] [32+12,5 mg] [32+25 mg] 1 × d

Losartán + hidroclorotiazida

[50+12,5 mg] 1-2 compr. 1 × d

[100+12,5 mg] [100+25 mg] 1 × d

Telmisartán + hidroclorotiazida

[40+12,5 mg] [80+12,5 mg] [80+25 mg] 1 × d

Valsartán + hidroclorotiazida

[80+12,5 mg] [160+12,5 mg] [160+25 mg] [320+12,5 mg] [320+25 mg]1 × d

Diurético tiazida-like + calcioantagonista

 

Indapamida + amlodipino

[1,5+5 mg] [1,5+10 mg] 1 × d

ß-bloqueante + IECA

 

Bisoprolol + perindopril

[5+5 mg] [5+10 mg] [10+5 mg] [10+10 mg] 1 × d

ß-bloqueante + diurético tiacídico

 

Nebivolol + hidroclorotiazida

[5+12,5 mg] [5+25 mg] 1 × d

ß-bloqueante + calcioantagonista

 

Bisoprolol + amlodipino

[5+5 mg] [10+5 mg] [5+10 mg] [10+10 mg] 1 × d

ß-bloqueantes + ácido acetilsalicílico

 

Bisoprolol + ácido acetilsalicílico

[5+75 mg] [10+75 mg] 1 × d

Calcioantagonista + estatina

 

Amlodipino + atorvastatina

[5+10 mg] [5+20 mg] [10+10 mg] [10+20 mg] 1 × d

Amlodipino + rosuvastatina

[5+10 mg] [5+20 mg] [10+10 mg] [10+20 mg] 1 × d

Antagonista de los receptores de la angiotensina + estatina

 

Valsartán + rosuvastatina

[80+10 mg] [80+20 mg] [160+10 mg] [160+20 mg] 1 × d

IECA + calcioantagonista + estatina

Perindopril + amlodipino + atorvastatina

[5+5+10 mg] [5+5+20 mg] [10+5+20 mg] [10+10+20 mg] [10+10+40 mg] 1 × d

IECA + diurético tiazida-like + estatina

Perindopril + indapamida + rosuvastatina

[4+1,25+10 mg] [4+1,25+20 mg] [8+2,5+10 mg] [8+2,5+20 mg] 1 × d

3 fármacos hipotensores

 

Perindopril + indapamida + amlodipino

[5+1,25+5 mg] [5+1,25+10 mg] [10+2,5+5 mg] [10+2,5+10 mg] 1 × d

Perindopril + amlodipino + indapamida

[4+5+1,25 mg] [4+10+1,25 mg] [8+5+2,5 mg] [8+10+2,5 mg] 1 × d

Olmesartán + amlodipino + hidroclorotiazida

[40+5+12,5 mg] [40+10+12,5 mg] [40+10+25 mg] 1 × d

Valsartán + amlodipino + hidroclorotiazida

[160+5+12,5 mg] [160+10+12,5 mg] [160+10+25 mg] 1 × d